نوشته ها و مقالات عمومی آزاد برای همه بازدید کنندگان سایت

شکمبه

اسیدوز شکمبه|اسیدوز گاو|درمان اسیدوز|درمان پرخوری گاو|پرخوری گوسفند

بیماری اسیدوز شکمبه 

شکمبه

بیماری اسیدوز شکمبه در گاو و گوسفند 

قبل از اینکه به بیماری اسیدوز شکمبه بپردازیم و از علل و عوامل ایجاد آن سخن بگوییم ابتدا به بررسی ساختار شکمبه می پردازیم . و سپس بیماری های مربوط به شکمبه که یکی از این بیماری ها ایجاد اسیدوز است مورد بررسی قرار می دهیم .شما در انتهای این مقاله به طور کامل با بیماری و عوامل پیشگیری وایجاد آن در  شکمبه گوسفند و گاو و بز درمان آشنا خواهید شد.

شکمبه  چیست؟

شکمبه اولین بخش بزرگ معده نشخوارکنندگان که سلولز در اثر میکروارگانیسم های همزیستی تجزیه می شود.

شکم نشخوارکنندگان دارای چهار قسمت است: شکمبه ، شبکیه ، اموموم و شیردان. میکروبهای شکمبه تخمیر می کنند و اسیدهای چرب فرار را تولید می کنند ، که منبع اصلی انرژی گاو است. میکروبهای شکمبه همچنین ویتامین B ، ویتامین K و اسیدهای آمینه تولید می کنند. در گوساله ها ، شیارهای مری به شیر اجازه می دهد شکمبه را دور زده و مستقیماً وارد شیردان شود. توسعه شکمبه در پی تغییر رژیم غذایی و رشد میکروبی رخ می دهد.

ویدیو از   مراحل گوارش گاو به ترتیب 

play-rounded-fill
کود چیست ؟

cud  به ماده ای که برای اولین بار وارد شکمبه می شود و سپس برای جویده شدن دوباره به داخل دهان حیوان برمی گردد کود می گویند.

ویدیو کامل نحوه بالا آمدن مواد cud  از شکمبه به دهان شتر و نشخوار آن 

play-rounded-fill

 

اسیدوز شکمبه 

لاکتیک اسیدوزیس شکمبه یک بیماری متابولیکی است که به دنبال پرخوری با مواد کربوهیدراته با قابلیت تخمیر بالا وقوع می یابد.گفته می شود اسیدوز زمانی رخ می دهد که pH شکمبه به کمتر از 5.5 برسد (طبیعی 6.5 تا 7.0 است)

ph  چیست ؟

ph مقیاسی برای تعیین میزان اسیدی یا بازی بودن یک محلول آبی است. هرچه محلول اسیدی تر باشد عدد pH کوچکتر، و هر چه بازی تر باشد،عدد pH بزرگتری خواهد داشت. در دمای اتاق (۲۵ درجه سلسیوس)، آب خالص نه خاصیت اسیدی و نه خاصیت بازی دارد و در نتیجه،عدد pH آن برابر ۷ خواهد بود. بنا به این تعریف متوجه می شویم که  مایع داخل شکمبه   به طور معمول خنثی یا نیم درجه اسیدی می باشد . و اسیدوز زمانی اتفاق می افتد که این درجه ph  به کمتر از 5.5 برسد .

در دمای ۲۵ درجه سلسیوس، هر محلولی که pH کمتر از ۷ داشته باشد، اسیدی و هر محلولی که pH بزرگتر از ۷ داشته باشد محلولی بازی خواهد بود. پس زمانی که مایع داخل شکمبه  اسیدی شود . بیماری اسیدوز ایجاد میگردد.

آیا اسیدوز فقط در گاوداری های صنعتی رخ می دهد؟

هر بهار معمولاً حداقل چند تماس از کشاورزان مضطرب دریافت می کنیم که گاوهایی که در مراتع سرسبز هستند، از اسیدوز شکمبه رنج می برند. غالباً دامداران به طور بازتابی می گویند که اسیدوز شکمبه تنها در مزارع معمولی صنعتی رخ می دهد.به دلیل رژیم تغذیه ای و  مقادیر زیاد غلات و فیبر ناکافی برای تولید شیر زیاد . در حالی که اسیدوز شکمبه بیشتر در هر زمان از سال در مزارعی مشاهده می شود که ترکیبی از مقادیر زیاد سیلوی ذرت ، ذرت با رطوبت بالا و مکمل های غلات را که به عنوان TMR تغذیه می شوند تغذیه می کنند ، می تواند گاوهای چرنده را که شیر می دهند ، تحت تاثیر قرار دهد. 

نحوه اثرگذاری اسیدوز شکمبه بر سلامتی حیوانات 

ابتدا بیایید نگاه کنیم که اسیدوز شکمبه چیست. PH طبیعی شکمبه سالم باید حدود 6.8 باشد. pH به شما می گوید که چه مقدار اسید در یک سیستم وجود دارد ، چه در حال اندازه گیری خاکی هستید که محصولات شما در آن رشد می کنند ، چه آب چاه یا شکمبه گاو. با اسیدی شدن سیستم ، عدد pH به صفر می رسد. pH همچنین یک عدد لوگاریتمی  است ، به این معنی که افت یک نقطه از 6.0 به 5.0 نشان می دهد که در حال حاضر ده برابر بیشتر اسید در سیستم وجود دارد.

جمعیت میکروب ها در شکمبه بسیار متنوع است و هر نوع از این موجودات ریز به محدوده خاصی از pH حساس است. برخی از محصولات که هضم شکمبه  شده (بستگی به محیط زیست شکمبه عمومی دارد) که تحت تأثیر pH قرار دارد. هنگامی که اوضاع خوب است  ، مقدار زیادی اسید استیک و پروپیونیک همراه با مقداری اسید بوتیریک تولید می شود. اینها اسیدهای چرب فرار هستند که می توانند از طریق دیواره شکمبه مهاجرت کرده و به سیستم عمومی گاو وارد شوند تا به ساخت اجزای خاصی از شیر (به عنوان مثال اسید استیک ، که به طور کلی به ساختن چربی کره کمک می کند) کمک کنند.

هنگامی که PH شکمبه بسیار کمتر از 6.0 کاهش می یابد ، میکروب های طبیعی شکمبه به خطر می افتند و می میرند ، به ویژه اگر pH برای مدت طولانی بسیار پایین بماند و سپس باکتری های دوستدار اسید لاکتیک غالب می شوند. به همین دلیل اسیدوز شکمبه رخ می دهد و دیواره های شکمبه را می سوزاند.

ویدیویی فوق العاده از داخل شکمبه و هزارلا 

play-rounded-fill

بهترین راه برای کاهش اسیدوز در حیوانات چیست؟

قبل از اینکه کاری انجام بدهید برای جلوگیری از خسارات ناشی از بیماری ها ابتدا باید با نحوه عملکرد سیستم گوارشی گاو آشنا شوید  ما در این قسمت به صورت بسیار ساده برای شما توضیح می دهیم که چگونه  این سیستم کار می کند.به طور قطع مهمترین عامل برای کاهش و  قطع دایمی اسیدوز میزان  آگاهی مجموعه کار فعال در دامداری از سیستم گوارشی حیوانات است.

هنگامی که pH شکمبه بسیار کمتر از 6.0 می شود ، اسیدوز شکمبه شروع می شود و دیواره های شکمبه را می سوزاند. pH ، منعکس کننده مقدار اسید موجود است ، با مصرف گاو از مواد مختلف خوراک گاو به راحتی این میزان اسیدیته تغییر می کند. برای سالم  نگه داشتن میکروب های شکمبه ، گاوها cud را می جوند.  عمل جویدن ، بزاق ایجاد می کند که حاوی بی کربنات است و با اسید مخالف است. بنابراین ، هرچه گاوها بیشتر جویدند ، بزاق بیشتری تولید می کنند و این بزاق هنگام بلعیدن با cud pH شکمبه را بین 6.0 تا 7.0 حفظ می کند و میکروب های مهم را راضی نگه می دارد.

1- پس نتیجه میگیریم عاملی که باعث می شود گاو بیشتر  عمل جویدن یا نشخوار را انجام بدهد  بهترین عامل پیشگیری از اسیدوز است 

چه چیزی باعث می شود که گاوها بیشتر عمل جویدن را انجام بدهند؟

فیبر ها جویدن را افزایش می دهند . بهترین فیبر برای جویدن علف یونجه خشک است. هرگز نمی توانید به میزان کافی یونجه خشک در یک دامداری داشته باشید. یونجه خشک تقریباً خوراک دارویی گاو است. علف های تازه و حبوبات از مراتع نیز مواد زیادی را برای جویدن دم کرده ، اما گاهی اوقات فیبر موثر آنقدرها هم عالی نیست. هنگامی که گاوها در این زمان از فصل از گاوها به سمت “چراگاه” استفاده می کنند ، این را به راحتی مشاهده می کنیم. تقریباً برعکس

فیبر سالم چیست؟

غلات. هدف غلات در درجه اول تأمین انرژی گاوها برای تولید شیر زیاد است. تغذیه غلات به نفع میکرو ارگانیسم های تولید کننده اسید پروپیونیک است. اسید پروپیونیک اسید فرار است که به سطوح بالاتری از تولید شیر کمک می کند. در طبیعت ، نشخوارکنندگان غلات را از طریق سر بذر روی علف ها و موارد مشابه می خورند. بنابراین در حالی که غلات برای سیستم گاو کاملاً بیگانه نیست ، اما مصارف  زیاد ph سیستم را به طرز وحشتناکی تغییر  می دهد. همانطور که دانه در شکمبه تخمیر می شود ، اسید لاکتیک تولید می کند ، که pH شکمبه را پایین و پایین می آورد مگر اینکه با مصرف فیبر کافی جبران شود.

کل علم تغذیه نشخوارکنندگان اساساً در ایجاد تعادل بین میزان فیبر و دانه های داخل شکمبه برای سالم نگه داشتن میکروب هاو تولید شیر خلاصه می شود. نحوه انجام این کار قطعاً بر سلامت گاو تأثیر می گذارد.

2- پس نتیجه می گیریم برای جلوگیری از اسیدوز حتما فیبر کافی بخصوص یونجه خشک را به اندازه کافی  به حیوانات بدهیم تا خوب بجوند و با بزاق  اسید شکمبه را خنثی کنند .

چگونه سلامت شکمبه را ارزیابی کنیم ؟

سلامت یک گاو (یا هر نشخوارکننده ای) به یک شکمبه سالم بستگی دارد. نشخوارکنندگان به طور معمول را می جوند. میزان جویدن cud ، به ویژه جویدن در هر لعاب ، راهی سریع برای ارزیابی سلامت شکمبه گاو است. گاو باید در هر cud که ایجاد می شود از پنجاه تا هفتاد جویدن را بجوید. تماشای این کار آسان و سرگرم کننده است. اگر تعداد کمی از حیوانات کمتر از پنجاه جویدن داشته باشند ، رژیم غذایی آنها فاقد فیبر است. اگر دانه در کود وارد شود یا کود بین حیوانات گله سازگار نباشد ، این امر اسیدوز شکمبه را تأیید می کند.

با در نظر گرفتن همه اینها ، شاید بتوانید ببینید که چگونه اسیدوز شکمبه در گله های چرا رخ می دهد.

در گله هایی که از غلات تغذیه می کنند (که اکثر آنها تا حدی این کار را انجام می دهند) ، باید فیبر موثر کافی در شکمبه وجود داشته باشد تا گاو تا حد امکان عمل  جویدن را انجام دهد تا تولید بزاق با بیکربنات آن به حداکثر برسد. من مرتع هایی را دیده ام که روی چمن های سرسبز بهاری با تغذیه دانه ای دو بار در روز (حتی به میزان 6 پوند در هر بار تغذیه) در زمان دوشش و عدم مصرف یونجه خشک ،تغذیه می شوند ، و  بدتر از آن ، (در یک فاصله زمانی کوتاه).

ویدیو نحوه تجزیه مواد در شکمبه 

play-rounded-fill

کارهای اصولی در پیشگیری از اسیدوز 

  1. همیشه قبل از غلات از یونجه تغذیه کنید.
  2. هرگز بلافاصله بعد از چرا به گاوها دانه ندهید
  3. این نشاسته بسیار تخمیر پذیر برای شکمبه پس از آن است که دیگر قندهای سریع تخمیر از مراتع در شکمبه وجود داشته باشد.
  4. همیشه ابتدا علوفه ای را بیرون بگذارید. سپس دانه را تغذیه کنید
  5. غالباً وقفه های ناشی از طبیعت مانند طوفان ، گرما یا سرما و آب و هوای شدید ، یا تغییر در برنامه هایی مانند حمل و نقل یا حمل در مزرعه یا مزرعه جدید می تواند باعث شود که گاو مصرف غذای خود را کاهش داده یا از خوردن همگی تا زمان خطر گذشت سپس بیش از حد غذا می خورند تا جبران رژیم غذایی را که در این وقفه از دست داده بودند جبران کنند. غالباً در دوره های بسیار گرم ، گاوها در طول روز غذا نمی خورند ، سپس هنگام سردتر شدن شب ، قلب خود را بیرون می خورند. بنابراین ، سعی کنید برنامه های تغذیه را تا حد ممکن روتین نگه دارید و چندین بار در روز غذا دهید تا گاوها بین وعده های غذایی گرسنه نشوند.

علائم معمول اسیدوز شکمبه عبارتند از:

  1. کاهش جویدن یا بدون جویدن
  2. کود شل یا اسهال
  3. لاغر شدن 
  4. کاهش شیر و احتمالاً دندان قروچه

درمان اسیدوز شکمبه

درمان اسیدوز شکمبه نسبتاً ساده است:

  1. یونجه خشک ساقه بلند
  2. جوش شیرین با انتخاب آزاد یا تغذیه اجباری (بی کربنات سدیم) و پروبیوتیک های شکمبه برای تجمع مجدد شکمبه با “میکروب های خوب”.

این درمان برای چند روز مورد نیاز است تا زمانی که کود ثابت شود و اشتها بهبود یابد. اگر گاوی واقعاً اسیدیته است ، مشتاقانه یونجه خشک را بدون احتساب سایر خوراک ها می خورد. همیشه سعی کنید غذاهای غنی از مواد مغذی را به گاوها بدهید تا شکمبه سالم بماند و وضعیت بدن خوب حفظ شود. حداقل 60 درصد از گاوهای در حال استراحت باید در هر زمان جوجه کشی کنند و هر نوک سینه به طور ایده آل شصت بار جویده شود.

علایم  اسیدوز 

این سندرم با بی اشتهایی، توکسمی، افسردگی، دهیدراتاسیون و لاکتیک اسیدوزیس که اغلب پی آمد آن زمین گیری، کما و مرگ است تظاهر می یابد.

علائم بالینی اصلی منسوب به اسیدوز شکمبه تحت حاد چیست؟

  1. کاهش مصرف خوراکی یا چرخه ای
  2. کاهش تولید شیر 
  3. کاهش چربی
  4. نمره وضعیت بد بدن با وجود مصرف کافی غذا
  5. اسهال بی دلیل است

ممکن است میزان بالایی از مرگ و میرهای غیرقابل توضیح در گله مشاهده شود

حیوان مبتلا به اسیدوز شکمبه چگونه درمان می شود؟

درمان حیوانات مبتلا به اسیدوز شکمبه بالینی بر رفع نقایص حجم پلاسما ، تصحیح اختلالات اسید و باز و بازسازی محیط ریز شکمبه متمرکز است.

چگونه اسیدوز شکمبه را در گاو درمان می کنید؟

درمان نسبتاً ساده است: یونجه خشک ساقه بلند ، جوش شیرین (اختیاری ) یا تغذیه اجباری (بی کربنات سدیم) و پروبیوتیک های شکمبه برای تجمع مجدد شکمبه با “میکروب های خوب”. این درمان برای چند روز مورد نیاز است تا زمانی که کود ثابت شود و اشتها بهبود یابد.

اسامی دیگر اسیدوز

بیماری را به اسامی پرخوری بامواد دانه ای، انباشتگی حاد شکمبه، پرخوری با کربوهیدرات، تورم حاد شکمبه، اسیدوز شکمبه، لاکتیک اسیدوزیس، سوء هضم ناشی از اسید و سوء هضم توکسیک می نامند.

اسیدوز گاو 

با وجود تحقیقات زیادی که انجام شده برا ی کنترل اسیدوز در گاوها هنوز  لاکتیک اسیدوزیس شکمبه در گاوهای شیری و پرواری شیوع دارد.تولیدکنندگان شیر و گوشت به طور مستقیم در اثر مرگ و میر دام و مخارج درمانی و به طور غیر مستقیم دراثر از دست دادن مقدار زیادی مواد غذایی، دیر به بازار رسیدن پرواری ها، کاهش بازدهی مواد غذایی و ضبط کبد در کشتارگاه متضرر می شوند.

اسیدوز در نشخوارکنندگان 

ایجاد این بیماری در نشخوارکنندگان صرف نظر از سن، نژاد و جنس در اثر  پرخوری با مواد دانه ای است.اکثر گزارشات از  این بیماری  به شیوع  بیماری  در گاو (۰/۵ تا ۳ سال) و گوسفند اشاره دارد ولی بز، شتر، لاما و نشخوارکنندگان وحشی نیز مبتلا می شوند.درصد واگیری در گله بین ۲ تا ۵۰ درصد متغییر است در حالی که درصد مرگ و میر می تواند در حیوانات درمان شده ۳۰ تا ۴۰ درصد و در حیوانات درمان نشده ۹۰ درصد باشد.

اسیدوز شکمی (اضافه بار دانه)

شکمبه شامل یک اکوسیستم پیچیده حاوی گونه های متعدد باکتری و تک یاخته است که به طور کلی ظرفیت تخمیر کارآمد کربوهیدرات ها را فراهم می کند. از جمله محصولات اصلی چنین تخمیر می توان به اسیدهای چرب فرار و اسید لاکتیک اشاره کرد. نشخوارکنندگان وحشی و آنهایی که در مرتع پرورش می یابند از رژیم غذایی غنی از علف های مختلف استفاده می کنند که بیشتر از سلولز تشکیل شده است. سلولز یک مولکول است که ممکن است “کربوهیدرات آهسته تخمیر” نامیده شود.

در مقابل ، غلات مانند گندم ، جو و ذرت “کربوهیدراتهای بسیار تخمیر پذیر” محسوب می شوند ، به این معنی که می توانند به سرعت تخمیر شوند تا مقدار زیادی اسیدهای چرب فرار و اسید لاکتیک تولید شود. اسیدوز شایع ناشی از مصرف مقدار ناگهانی کربوهیدرات بسیار تخمیر پذیر است که تقریباً همیشه به عنوان اضافه بار دانه توصیف می شود. اسیدوز شکمی شایع ترین بیماری گاوهای شیری و دامدار و گهگاه گوسفندان در دامداری است.

همه این حیوانات به طور معمول مقادیر زیادی دانه تغذیه می کنند ، زیرا چنین رژیم غذایی باعث تولید شیر و افزایش رشد می شود. نکته کلیدی این است که حیوانات و میکروب های شکمبه آنها باید به مرور زمان با رژیم غذایی غلات بالا سازگار شوند ، نه اینکه به طور شدید به چنین خوراکی تبدیل شوند ، در غیر این صورت اسیدوز معمولاً ایجاد می شود. در برخی موارد ، حیوانات به طور “تصادفی” دچار اسیدوز حاد می شوند ، به عنوان مثال ، هنگامی که از محل نگهداری خود فرار کرده و وارد انبار غلات می شوند.

اسیدوز هرگز در گاوهایی که از رژیم غذایی علوفه ای اولیه استفاده می کنند رخ نمی دهد ، اما بیشتر در گاوهای پرورشی ، گاوها و تلیسه هایی که از طریق خوراک آزمایش شده اند و در گاوهای شیری رخ می دهد.

ویدیو درمان اسیدوز در بز 

play-rounded-fill

پاتوژنز

پاتوژنز اساسی اسیدوز شکمبه ساده است. خوردن مقادیر زیادی کربوهیدرات (دانه) بسیار تخمیر پذیر توسط یک حیوان که با چنین رژیم غذایی سازگار نیست منجر به تولید مقادیر زیادی اسید در شکمبه می شود. این اسیدها چندین اثر مخرب دارند:

اسید به اپیتلیوم شکمبه آسیب می رساند ، در نتیجه باعث ایجاد نشخوار و نشت باکتری ها از شکمبه به گردش سیستمیک می شود.

کاهش pH مرتبط با تولید اسید تأثیرات عمیقی بر جمعیت میکروبی شکمبه دارد و منجر به تکثیر باکتری های تولید کننده اسید لاکتیک و مرگ سایر جمعیت ها از جمله تک یاخته ها می شود. این یک چرخه معیوب است که در آن اسید بیشتری به محتویات شکمبه اضافه می شود ، با کاهش بیشتر pH. جذب اسید لاکتیک تولید شده در شکمبه به خون منجر به اسیدوز متابولیک عمیق می شود.

چندین عارضه رایج اسیدوز شکمبه وجود دارد:

آبسه های کبدی:

مولکولهایی مانند اسیدهای چرب فرار تولید شده در شکمبه از طریق اپیتلیوم به داخل وریدهای شکمبه ، سپس به ورید پرتال کبدی و از طریق سینوسهای کبد جذب می شوند. هنگامی که اپیتلیوم شکمبه آسیب می بیند ، مانند اسیدوز شکمبه ، باکتری های شکمبه اغلب در سراسر اپیتلیوم نشت می کنند ، به کبد می روند و آبسه ایجاد می کنند.

Fusobacterium necrophorum شایع ترین باکتری است که باعث ایجاد چنین ضایعاتی می شود.

التهاب دیواره سم (لامینیت) و تغییر شکل دیواره سم با اسیدوز شکمبه همراه است ، اما اثبات آن از نظر علت و معلول دشوار است. آسیب به اپیتلیوم شکمبه همراه با اسیدوز شکمبه اغلب با استعمار توسط قارچ ها و در نتیجه شکمیت قارچی همراه است.

علائم بالینی و تشخیص

اگرچه طیفی از تصاویر بالینی مرتبط با اسیدوز شکمبه وجود دارد ، اما دو شکل غالب تشخیص داده می شود که بستگی به میزان سریع و گسترده تولید بیش از حد اسید در شکمبه دارد. تا حد زیادی ، شدت به میزان مصرف دانه نسبت به سازگاری حیوان با رژیم غذایی غلات بالا مربوط می شود.

اسیدوز حاد شکمبه:

حیوانات دچار افسردگی شدید شدید می شوند ، در حالت خوابیده ، سرسام آور یا بی حرکت ایستاده اند. حیوانات به طور حتم از تغذیه خارج شده و اغلب اسهال شدید را نشان می دهند. آنها دچار کم آبی می شوند و دمای بدن طبیعی یا پایین است. این نوع بیماری میزان مرگ و میر بسیار بالایی دارد و حتی کسانی که زنده می مانند اغلب از عوارض جدی مانند آبسه کبد رنج می برند. pH مایع شکمبه به طور معمول برای حیواناتی که رژیم غذایی غلات دارند 6-7 و برای حیوانات سالم با رژیم غذایی غلات بالا بین 5.5 تا 6 است. حیواناتی که اسیدوز شکمبه حاد دارند ، عدم تحرک شکمبه را نشان می دهند و pH مایع شکمبه ای که با لوله معده به دست می آید کمتر از 5.5 است و در موارد کشنده به 4 یا 4.5 برسد.

چه حیواناتی به اسیدوز مبتلا می شوند ؟

تمامی حیوانات نشخوار کننده که در معرض مصرف بیش از حد مواد دانه ای  باشند امکان ابتلا به اسیدوز شکمبه را دارند .

اسیدوز شکمبه حاد و مزمن:

این وضعیت ناشی از دوره های مکرر کاهش pH شکمبه (5.2 تا 5.6) به دلیل افزایش سطح تولید اسیدهای چرب فرار در شکمبه است. حیوانات مبتلا کاهش مصرف خوراک و تولید شیر ، وضعیت بد بدن با کاهش وزن و گاهی اسهال را نشان می دهند. همانند شکل حاد بیماری ، این قسمت های مکرر منجر به شکمیت می شود ، با آسیب به اپیتلیوم ، که اغلب با ایجاد آبسه های کبدی همراه است. محیط مکرر pH پایین نیز فلور طبیعی داخل شکمبه را تغییر می دهد.

پاتولوژی تشخیص

پاتولوژی تشخیص بعد از مرگ شکمیت حاد می تواند مشکل باشد و بهتر است با بررسی میکروسکوپی اپیتلیوم شکمبه انجام شود. رومينيت قارچي در بررسي پس از مرگ تکه هاي نسبتاً چشمگيري از اپيتليوم تيره را نشان مي دهد. درمان و کنترل اسیدوز حاد شکمبه یک بیماری با مرگ و میر بالا است و اغلب توصیه می شود که حیوانات مبتلا قبل از مرگ سلاخی شوند. اگر درمان مورد نظر است ، باید بسیار تهاجمی باشد و شامل حذف محتویات شکمبه از طریق شکمبه ، ایجاد مایع درمانی شدید برای مبارزه با کم آبی و اسیدوز باشد.

موارد حادتر و شدیدتر اسیدوز شکمبه با تجویز بازها برای خنثی سازی اسید ، کاهش دانه های سالم و قرار دادن تصادفی حیوان بر روی یونجه ساقه بلند مدیریت می شود. تمرین کلیدی مورد نیاز برای به حداقل رساندن توسعه اسیدوز شکمبه این است که حیوانات را به آرامی با رژیم غذایی حاوی مقادیر زیاد غلات وفق دهید. برخی از مقامات تغذیه حیوانات بافر مانند سدیم یا بی کربنات پتاسیم را پیشنهاد می کنند ، اگرچه بعید است که این عمل به طور کامل از اسیدوز جلوگیری کند.

 

حساسیت در نژادهای مختلف گاو 

مشاهدات نشان داده است که نژاد برهمن نسبت به لاکتیک اسیدوزیس شکمبه از آنگوس و هر فورد حساس تر است و بعد از اینها هولشتاین مقاوم تر است حیواناتی که نسبت به لاکتیک اسیدوزیس شکمبه حساس تر هستند در شرایط بحرانی بیشتر دچار این بیماری می گردند.

دوره بحرانی به شرح زیر است:

در دوره تغییرات آب و هوایی و جوی –

پس از خرابی و نقص فنی ماشین و وسایل جهت آسیاب کردن مواد دانه ای

وقتی حیوانات یکباره به کنسانتره دسترسی پیدا کنند.

وقتی حیوانات به مدت طولانی توسط جیره بالایی از کنسانتره تغذیه شوند .

وقتی حیوانات تغذیه تدریجی با کنسانتره را به کنسانتره زیاد تغییر دهند

گاهی دمای بالا 35 درجه و تغییرات ناگهانی آب و هوا با لاکتیک اسیدوزیس شکمبه توام می شود. کم و یا زیاد شدن مصرف غذای حیوان در خلال آب و هوای گرم، افزایش مصرف کنسانتره در سرمای ناگهانی موجب بیماری می شود.

عوامل ایجاد پرخوری  گاو وگوسفند

  1. جایگزین کردن کنسانتره خیس و نامطلوب در آب و هوای نامساعد ( مثلا در بارندگی کنسانتره مرطوب شده باشد) با کنسانتره خشک موجب پرخوری می گردد.
  2. گاهی در اثر طوفان و باد درختان میوه و انگور سرنگون می شوند و امکان دارد حیوانات به آسانی به چنین مواد کربوهیدراته قابل تخمیر دسترسی و پرخوری نمایند.
  3. پرخوری تصادفی اکثرآ در حیواناتی که از محل نگهداری خود فرار کرده و به مواد دانهای فراوان دسترسی پیدا کنند یا به مزارع سبز ذرت برسند و یا بی تجربگی کارگران گاوداری که مقدار زیادی کنسانتره در اختیار حیوانات قرار دهند روی می دهد.
  4. مواردی از عدم آگاهی کارگران که مقدار زیادی کنسانتره، به علت اتمام یونجه در اختیار گاوهای شیری قرار داده و منجر به لاکتیک اسیدوریس شکمبه شده بود در گاوداریهای اطراف تهران وقوع و مشاهده گردید .
  5. گاهی مشکلات مدیریتی در گاوهای پرواری منجر به رویداد بیماری می شود. رقابت در خوردن کنسانتره بین گروه گاوه ا که به تعداد کم در بهار بند تقسیم شده باشند موجب پرخوری می گردد.
  6. وقتی حیوانات به مدت ۱۲-۸ ساعت از خوردن باز ایستند (آخور خالی باشد) و دوباره تغذیه را شروع کنند لاکتیک اسیدوزیس شکمبه روی می دهد. از این شکل تغذیه در پرواربندی به شکل  تغذیه با جو  اشاره کرد.

نشانه های بالینی اسیدوز 

نشانه های بالینی بسته به نوع و مقدار غذای خورده شده،مدت زمانی که از مصرف غذا گذشته باشدو درجه متابولیک اسیدوزیس متغیر است.

در بین مبتلایان می توان اشکال  مختلفی از نشانه های بالینی را مشاهده نمود مانند

  1. فوق حاد
  2. حاد
  3. تحت حاد
  4.  و مزمن را مشاهده کرد.

اسیدوز فوق حاد

منتج به زمین گیری، کما و در خلال ۸ تا ۱۰ ساعت منتهی به مرگ شود

اسیدوز حاد

در شکل حاد نشانه های بالینی ۸ ساعت پس از خوردن کربوهیدرات ظاهر شده و حملات نشانه های بالینی متابولیکی پس از ۳۶ ساعت به اوج خود می رسد.

  1. بی اشتهایی
  2. افسردگی
  3. دل درد
  4. عدم تعادل
  5. و دندان قروچه سریعا گسترش می یابد.
  6. ابتدا دمای بدن ۳۹/۴ تا ۴۰ درجه  (۳ و ۳۶). – جن کمتر از ۷/۲ و PH کمتر از ۴/۵ شکمبه، آنوری همراه است.

پیشرفت سریع پیش آگهی بستگی به شدت نشانه ها و زمانی که از پرخوری تا درمان پیش آگهی بیماری بستگی به شدت نشانه ها و زمانی که از پر دارد. پیش آگهی ضعیف معمولا با PH خون کمتر از ۷/۲ و PH کمتر اند علیرغم دیورز اولیه، و نشانه های شدید سیستم اعصاب مرکزی همراه است نشانه های بالینی و زمین گیری حیوان با پیش آگهی ضعیفی توام است. عود بیا بهبود ظاهری یک پیش آگهی محتاطانه ای را ایجاب می کند

علائم اسیدوز حاد 

  1. گاوهای مبتلا به اسیدوز حاد ممکن است دچار شوک شوند و ناگهان به دلیل افزایش شدید اسیدیته در شکمبه بمیرند.
  2. کسانی که به سرعت نمی میرند بی حال و اغلب بی حال هستند و بی هدف در اطراف قلم می گردند یا به سادگی از حالت دراز کشیدن بلند نمی شوند.
  3. آنها همچنین اغلب ضعیف و بی اشتها و کم آب به نظر می رسند.
  4. مشکلات مربوط به سلامتی ممکن است در مورد حیوان مبتلا به اسیدوز حاد ایجاد شود.
  5. پوشش شکمبه ممکن است در اثر افت ناگهانی اسیدیته آسیب ببیند و مخاط معده آسیب ببیند و باعث ایجاد شکمیت یا عفونت دیواره شکمبه شود.
  6. التهاب نیز در شیردان و دیواره های روده رخ می دهد ،
  7. اغلب پرزهایی را که مسئول جذب مواد مغذی از دستگاه گوارش هستند از بین می برد.
  8. راندمان ضعیف خوراک 
  9. رشد کند
  10. افزایش وزن ضعیف یا افت تولید شیر اغلب در نتیجه این آسیب التهابی است.
  11. گاهی اوقات اسیدوز مسئول سرکوب سیستم ایمنی بدن است که ممکن است از توانایی حیوان در دفع عفونت ناشی از ویروس ها یا باکتری های قابل انتقال در هوا یا مسری جلوگیری کند. م Foundسس (که لامینیت نیز نامیده می شود)
  12. نفخ نیز نتیجه این اختلال متابولیک است.
  13. موسس اغلب گاوها را برای همیشه لنگ می گذارد.
  14. این یک مورد جدی برای گاوهای جوان است که قبل از فروش تحت آزمایش خوراک قرار می گیرند ، بیشتر از گاوهای شیری یا گوسفندها و تلیسه ها.
آبسه کبدی 

آبسه های کبدی در گاوهایی که اسیدوز داشتند نیز شایع است. کاهش مصرف خوراک ، بازده خوراک ، افزایش وزن و عملکرد لاشه اغلب نتیجه آبسه در کبد است. آبسه های کبدی اغلب تا زمانی که حیوان ذبح نشود دیده نمی شود. کبد آبسه در کشتار محکوم می شود ، زیرا خوردن آنها برای انسان ایمن تلقی نمی شود. فلج اطفال (که مربوط به نسخه فلج اطفال فلج اطفال نیست) همچنین نگرانی برای گاوهایی است که اسیدوز داشته اند.

آبسه کبدی گاو
نفخ چیست؟

نفخ یک اختلال جدی است که گاو را قادر نمی سازد هرگونه گاز تجمع یافته در شکمبه را آزاد کند. شکمبه می تواند آنقدر منقبض شود که ریه ها را خرد کرده و در صورت عدم درمان فوری گاوها را خفه می کند.

مراقبت از سلامت شکمبه

همه ما می دانیم که چرا کردن (تغذیه حیوانات )بیشتر یک هنر است تا یک علم ، اما این که گاوها روی چمن سبز هستند لزوما به این معنی نیست که شکمبه های آنها شاد و سالم هستند. شاید یکی از بهترین و ساده ترین راه ها برای مراقبت از سلامت شکمبه این است که اجازه دهید گاوها به شما بگویند وضعیتشان چگونه است.

آیا آنها حداقل شصت جویدن درهنگام نشخوار دارند؟

انجام این کار آسان است – به سادگی جویدنی هایی را که به صورت جوشی جویده اند بلافاصله پس از بالا آوردن آن بشمارید. این کار را با یک دسته گاو انجام دهید. اگر در هر نوبت کمتر از پنجاه جویده شود ، فاقد فیبر برای تشک شکمبه است. این در واقع اطلاعات بیولوژیکی حیاتی است که باید بدانید. همچنین ، آیا حداقل 60 درصد از گاوها یک ساعت بعد از غذا جویدن می کنند؟ ظاهر کود کودی چگونه است؟ با داشتن سلامت گوارشی خوب ، کود نباید از گاو مانند آب شلنگ بیرون بیاورد بلکه باید “جا بیفتد”. همچنین نباید دانه کامل در آن باشد. این پول مستقیماً از طریق گاوها عبور می کند و هیچ سودی برای شما ندارد. با انجام چند قدم ساده ، می توانید از سالم بودن و شاد بودن گاوهای خود در هنگام خروج در این فصل اطمینان حاصل کنید.

درمان پرخوری با مواد کربوهیدراته در نشخوارکننددگان بر سه اصل زیر استوار است

  1.  درمان اسیدوز شکمبه و جلوگیری از تولید اسید لاکتیک
  2.  اصلاح و جبران مایعات و الكترولیت های از دست رفته بدن و حفظ و نگهداری جی . در گردش ۔
  3. اصلاح و برگرداندن حرکات پیش معده ها و روده به حالت طبیعی در درمان پرخوری با مواد کربوهیدراته

وضعیت های پیش رو در اسیدوز 

  1. یکی از این وضعیت ها بدین ترتیب است که گاوهائی که به طور اتفاقی مقادیر زیادی از مواد دانه ای را مصرف نموده ولی هنوز نشانه های بیماری ظاهر نشده باشد. شاید تنها اتساع و حجیم شدن شکمبه در گاو بسته به مقدار غذایی که خورده شده است جلب توجه نماید.
  2. وضعیت دوم هنگامی است که پرخوری ۴۸-۲۴ ساعت قبل اتفاق افتاده و گاو با نشانه های کلینیکی اسیدوز پیش روی ما است.

روش درمان در حالت اول 

  1. جلوگیری حیوان از خوردن غذا،
  2. اجتناب از دادن آب به حیوان برای مدت ۲۴-۱۲ ساعت
  3. در اختیار گذاشتن علوفه خشک با کیفیت خوب و خوش خوراکی به اندازه نصف جیره روزانه برای هر سر دام مانعی ندارد.
  4. به تمام حیوانات بایستی مدت ۲۴-۱۲ ساعت تمرین و حرکت داده شود تا حرکات مواد خورده شده از لوله های گوارشی آسان شود.
  5. کلیه گاوهائی که شکل و خیم بیماری را با علائمی چون بی اشتهایی، افسردگی نشان می دهند جدا شده و تحت درمان انفرادی قرار گیرند.

گاوهائی که به اندازه در توکسیک مواد دانهای مصرف نکرده اند معمولا روشن و هوشیار بوده و اگر علوفه خشک در اختیارشان بگذارند میل به خوردن دارند و بایستی ۴۸-۲۴ ساعت به دقت از آنها    مواطبت والیت ها را با محلولهای رینگر و نمکی دهیدراته مایع درمانی از راه وریدی و متعادل نمودن الکترولیت ها را با محلولهای گ ے و در هزار انجام دهیم.

مایع درمانی بایستی با توجه به کمبود مایعات  انجام شود

محاسبه ۴۵۰ کیلوگرمی که حدود ۱۰ درصد وزن بدن خود را از دست داده باشد (دهیدراتاسیون تا ۵۰ لیتر مایع احتیاج دارد که ترجیحا از راه وریدی و در صورت عملی نبودن از راه دهان حیوان می خورانیم.

شستشوی شکمبه را می توان به وسیله یک لوله کائوچویی یا بلایی قطر ۲۸ – ۲۵ میلی متر و داخل کردن آن به شکمبه انجام داد.

از طریق لوله آنقدر آب ولرم وارد شکمبه می نمائیم که قسمت تهیگاه طرف چپ شکمبه به طور آشکار برآمده و متسع شود  بدین ترتیب مایعات رقیق شده و مواد توکسیک داخل آن خالی می گردد.

تقریبا شکمبه با درال ۱۵ بار شستشو کاملا تخلیه و مدت زمانی که برای این عمل صرف می گردد، حدودا یا عیا رومینو تومی برابر است.

با شستشوی موفقیت آمیز شکمبه جایگزین نمودن مواد قلیای احتیاجی نیست

در موارد خفیف تر استفاده از ۵۰۰ گرم هیدروکسید منیزیم در گاو ۴۵۰ کلیوگرم وزن و یا با حل نمودن اکسید منیزیم، سولفات منیزیم در ۱۰ لیتر آب گرم و وارد نمودن آن با پمپ به داخل شکمبه و با ماساژ دادن آن موجب مخلوط شدن محتویات شکمبه گشته و معمولا اثر بخش است.

در صورت احتیاج با ل دزتا نصف دزفوق هر ۶ تا ۱۲ ساعت تکرار می شود

درمانهای نگهدارنده شامل داروهای آنتی هیستامینیک ( ۰/۵ میلی گرم به ازاء هر کیلو وزن) برای لنگش، داروهای ضد تورم غیراستروئیدی برای شوک و اندوتوکسمی، تیامین ( ویتامین B1) ۱۰ – ۵ میلی گرم به ازاء هر کیلو وزن هر ۲۴ تا ۴۸ ساعت جهت جلوگیری از پلی آنسفالومالاسی کاربرد دارد.

ویتامین Bکمپلکس هم تجویز می شود.

روغن معدنی نیم تا یک گالن مانند داروهای پاراسمپاتومیمتیک جهت تحریک حرکات روده موثر است.

ارزیابی اثرات داروهای تجویز شده مشکل ولی بعضی از آنها ارزش زیادی دارد.

بوروگلوكنات کلسیم به علت آنکه موقتا هیپوکلسمی روی می دهد به طور وسیعی مورد استعمال دارد. صرف نظر از درمان، کلیه بیماران بایستی تا بهبودی کامل تحت نظر باشند چون امکان دارد حال بیماران به وخامت گراید.

به دنبال سومین روز پس از درمان گاو خوردن علوفه خشک را آغاز و حرکات شکمبه کم کم شروع می شود و مقدار زیادی مدفوع به شکل نرم دفع می گردد گاهی حال بعضی از بیماران بدتر شده و درمان اثری ندارد.

در طول درمان، آب مصرفی باید محدود گردد زیرا بعضی از گاوها بلافاصله بعد از پرخوری تشنگی شدیدی را احساس نموده تا مقدار زیادی آب بنوشند و در صورت مصرف آب در عرض چند ساعت خیلی شتاب زده تلف می گردند.

دامپرورانی که به پرورش گاو های گوشتی مشغول می باشند جهت رسیدن به حداکثر وزن سعی میکنند با تغذیه زیاد از مواد دانه ای (کربوهیدراته) به شکل کنسانتره به این هدف برسند معمولا روشی را انتخاب می نمایند که قابلیت بازدهی مواد آردی را افزایش دهند مانند تهیه نشاسته و یا اعمالی که بر روی جو انجام می گیرد (جو رول شده) تا راندمان و قابلیت جذب آن را بالا ببرند.

در تغذیه با چنین جیره ای، گاوهای گوشتی که عادت ندارند شدیدا حساس و دچار بیماری می شوند .مقدار مقدار غذایی که احتیاج است تا لاکتیک اسیدوزیس شکمبه ایجاد شود بستگی به نوع غذا، وضعیت تغذیه قبلی حیوان و زمان عادت کردن شکمبه به جیره جدید دارد.

جو بیشتر از گندم و ذرت موجب اسیدوز شکمبه شده، در حالی که جو دوسر وسورگوم حداقل اثر را دارند.

در گوسفندهائی که خوب تغذیه شده باشند ۷۵ تا ۸۰ گرم آرد گندم به ازاء هر کیلوگرم وزن نشانه های بالینی را تولید می کند. در صورتی که در گوسفندان بدون عادت فقط ۵۰ تا ۶۰ گرم کافی است تا نشانه ها ظاهر شود.

حیواناتی که در جیره آنها مقدار کمی کربوهیدرات وجود دارد اگر با کربوهیدراتی که به آسانی قابل تخمیر است زیاد تغذیه شوند به لاکتیک اسیدوزیس شکمبه بیشتری حساس هستند.

در گاو مقدار دانه های غلات یا ذرت که موجب بیماری و تلف شدن حیوان گردد بین ۲۵ تا ۶۲ گرم به ازاء هر کیلوگرم وزن می باشد. حتی در گاوهای شیری که با جیره دانه ای عادت دارند با مصرف ۲۰ – ۱۵ کیلوگرم مواد آردی و دانه ای به طور خفیف بیماری وقوع می یابد .

یا آورد و مرتبا از آنها سرکشی و تعدادی که احتیاج به مداوا دارند از آنهائی که وضعشان بهتر است جدا گردند

(3).

گاهی در وضعیت های بحرانی و وخیم بیماری عملی ترین راه که تضمین اقتصادی هم داشته باشد، ذبح گاوهای چاق و یا در صورت فرصت روانه نمودن دام به کشتارگاه است.

گاهی در شیوع بیماری امکان دارد تعداد زیادی از آنها احتیاج به درمان نداشته باشند. در مورد گاوهائی که پرخوری آنها چندان شدید نیست اغلب تصمیم گرفتن مشکل می باشد.

به هر حال معالجه آنها فقط از طریق دارویی و با خورانیدن ضد اسید از راه دهانی (مانند بی کربنات دو سود ۲۲۵ تا ۴۵۰ گرم) عملی بوده و گاهی رو مینوتومی تجویز می گردد.

از هر گاو بایستی معاینه بالینی به عمل آورد و درمان مناسب حیوان را انجام داد و او را جدا نمود. میزان افسردگی روحی، نیروی عضلانی، درجات دهیدراتاسیون، ضربان قلب، دمای بدن و PH شکمبه معیارهایی هستند که در بازرسی بالینی می توانند در شدت وحدت بیماری مورد استفاده قرار گیرند تا استراتژی درمانی براساس آن ریخته شود

(3).

در موارد شدیدتر با افسردگی شدید، هیپوترمی، شکمبه متسع و بر آمده و پر از مایعات با PH کمتر از ۵، تعداد ضربان قلب بین ۱۳۰ – ۱۱۰ در دقیقه که گاو زمین گیر شده باشد رومینوتومی توصیه می شود. گرچه ممکن است سودی نداشته باشد.

پس از باز کردن شکمبه آنرا خالی و به وسیله سیفون شستشو داده می شود. می توان به اندازه ۱۰-۲۰ لیتر شیره تازه شکمبه را با مقدار کمی از علوفه خشک مانند یونجه در داخل شکمبه جای داد و گاهی بدون استفاده از مواد قلیایی موثر واقع می شود.

خارج نمودن همه غذای مصرف شده امکان ندارد چون مقداری از آن به طرف هزارلا و شیردان عبور نموده است. برزگترین زیان رو مینوتومی مدت زمان عمل و مخارج مترتب بر آن می باشد. به ویژه وقتی تعداد زیادی دام مبتلا شده باشند. درمان سیستماتیک اسیدوز با تزریق محلول ۵ درصد بی کربنات دوسو از راه داخل وریدی به مقدار ۴ لیتر به مدت حدوة ۳۰ دقیقه انجام پذیر است. گاهی ضروری است به دنبال درمانهای انجام شده از محلول ایزوتونیک بی کربنات استفاده کنید.

۱۵۰ میلی لیتر به ازاء هر کلیوگرم وزن دام به مدت ۱۲- ۶ ساعت تزریق را ادامه دهیم. گاوهائی که نسبت به مایعات درمانی جواب مساعد داده باشند نیروی عضلانی را بازیافته و پس از یک ساعت شروع به ادراد کردن نموده و بین ۱۲ – ۶ ساعت کوشش به استان می نمایند. در تجربه ای که ( نادعلیان – بلورچی) در درمان گاوهای اسیدوزی چه به روش دارویی و چه به روش جراحی انجام گرفته است، درمان دارویی توام با شستشو و تخلیه شکمبه موفقیت آمیزتر از درمان جراحی بوده و مرگ و میر خیلی کمتر اتفاق افتاده است . لازم است در حیوانات

تجویز خوراکی آنتی بیوتیک شامل پنی سیلین، تتراسیکلین و کلرامفنیکل جهت کنترل رشد باکتری هایی که در تولید اسید لاکتیک نقش دارند کاربرد دارد. ولی به نظر می رسد که ارزش آن محدود باشد ولی جهت پیشگیری از تورم باکتریایی شکمبه تزریق پنی سیلین جی بادز ۴۴۰۰۰ تا ۶۶۰۰۰ واحد به ازاء هرکیلوگرم وزن به فاصله هر ۱۲ ساعت به مدت ۱۴-۱۰ روز لازم است.

تورم قارچی شکمبه حدود ۳ الی ۵ روز پس از پرخوری روی می دهد. جهت پیشگیری آن علاوه بر درمان اسیدوز شکمبه خورانیدن تیابندازول بادز درمانهای انگلی به مدت سه روز مفید است .

سوال : 4تا میشها رفتن تو انبار جو و مقدار زیادی جو خوردن چکارکنم از بین نروندپارافین کفایت میکنه بدم؟

نقش تزریق تیامین در درمان اسیدوز

اگر می توانید گاوهایی را که مشکوک به اسیدوز هستند ، درمان کنید ، قبل از اینکه آنها  بمیرند. تیامین اغلب یک تزریق بسیار توصیه شده برای گاو مبتلا به اسیدوز حاد است ، زیرا در درمان و توقف حمله اسیدوز ناگهانی بسیار مهم است. اسیدوز اغلب تولید تیامین را از طریق هضم متوقف می کند و تزریق تیامین این روند را معکوس می کند. جوش شیرین همچنین به عنوان یک درمان برای گاو مبتلا به اسیدوز عمل می کند.

بهتر است در اسرع وقت به دامپزشک مراجعه کنید تا دوز مناسب و سایر درمان های اضافی مورد نیاز را دریافت کنید.

علائم شامل لگد زدن به شکم در اثر بلع ، و همچنین ناراحتی ، آبریزش ، نفس نفس زدن ، خوردن خاک و اسهال است. اسهال اغلب می تواند به رنگ خاکستری رنگ کف آلود باشد ، به ویژه در حیواناتی که شدیدتر است.

ویدیو درمان اسیدوز گاو 

play-rounded-fill
گوسفند قزل افشار

گوسفند افشار|گوسفند نژاد افشاری|قزل افشار|تفاوت افشار و قزل افشار

گوسفند افشار

گوسفند افشار که خواستگاه آن را به استان زنجان نسبت می دهند هرچند در استان های غربی دیگر نیز تجمع گله های افشاری از زیست این گوسفند در مناطق کوهستانی غرب ایران حکایت می کند.مناطق غرب ایران با توجه به کوهستانی بودن و منابع آبی فراوان نشات گرفته از کوههای زاگرس مکان مناسبی برای زندگی انسان ها و حیوانات بوده است .

ایل  افشار

ایل افشار را می توان مالکان این نوع از گوسفند ها دانست و دلیل نام گذاری این نژاد به خاطر همین موضوع است .ایل افشار که طایفه ای از ترک زبانان مقیم کشورهای ایران ترکیه و آذربایجان هستند، با کوچ های خود به قسمت های مختلف ایران در زمان های تاریخی باعث انتشار این نوع از گوسفند در قسمت های مختلف ایران شده اند. افشار در لغت به معنای چالاک است.

پراکندگی گوسفند افشار در ایران

مراکز اصلی سکونت آنان در ایران استان‌های زیر است

  1. آذربایجان غربی،
  2. زنجان
  3. خراسان
  4. کرمان
  5. فارس
  6. کردستان

منطقه اصلي پراكنش گوسفند نژاد افشاری در استان زنجان قرار گرفته است که بالغ بر يك ميليون رأس است. شهرستان ماه نشان نیز بیشترین تراکم گوسفندان نژاد افشاری را به خود اختصاص داده .جمعیت این گوسفندان به حدی زیاد است که طی مصوبه ای گوسفندان مازاد بر مراتع را اجازه چرا نمی دهند و باید در محیط های بسته نگهداری شوند.

چگونه گوسفند نژاد افشار را تشخیص دهیم ؟

قهوه ای متمایل به قرمز

رنگ اولین مشخصه این نژاد است قهوه ای متمایل به قرمز

گوسفند افشاري جزو گوسفندان بلند قد محسوب مي‌گردد و دست و پاي آن از ظرافت خاصي برخوردار است كه حيوان را قادر به راهپيمايي در كوهستان و مناطق سنگلاخي مي‌نمايد.

رنگ گوسفندانِ بالغ قهوه‌اي متمايل به قرمز مانند تصویر رنگ فوق می باشد البته دامنه تغييرات از قهوه‌اي روشن تا قهوه‌اي تيره متمايل به سياه  قابل مشاهده است و رنگ بدن بره‌ها در ایتدای تولد قهوه‌اي متمايل به سياه است.به تدريج با افزايش سن رنگ بدن روشن‌تر مي‌گردد.

قوچ و ميش هر دو فاقد شاخ هستند.

در روي بيني قوچ‌هـا اكثرا انحنـا وجود دارد و در ميش‌ها صـاف يا داراي انحنـاي كمـي است.

گوش گوسفند افشار

قوچ و ميش هر دو فاقد منگوله هستند. اما نژاد دورگه قزل افشار داراي منگوله است. منگوله ها را از ژنتیک گوسفند قزل به ارث برده است

شكل  گوش‌های گوسفند افشار  افتاده و بزرگ است ،گوسفند نژاد افشاری نيم گوش و بدون گوش نيز در بين گله ديده مي‌شود.

گردن در قوچ‌ها قوي و ضخيم بوده و در ميش‌ها دراز و نازك است.

دنبه در گوسفند نژاد افشاری دو لپي بوده و به صورت سفره‌اي و پهن است. هرچند دنبه بنظر دمداران فاقد ارزش اقتصادی است اما دنبه های بزرگ باعث جلوگیری ازبسیاری از  بیماری های گوسفند است.

چشم گوسفند افشار

چشم‌ها را که از نگاه جانبي بررسی میکنیم به نظر  برجسته گی دارد  و رنگ چشم‌ها به رنگ قهوه‌اي متمايل به قرمز و  براق است.

ويژگي‌هاي گوسفند افشار

زير گردن، زير شكم، دست و پا و صورت فاقد پشم است و از موهاي زبري كه رنگ آن‌ها تيره‌تر از رنگ پشم حيوان است، پوشيده شده است. از نظر ظرافت الياف با گوسفندان مغاني، قزل و بختياري مشابه بوده و داراي پشم ضخيمي است كه در صنعت قالي‌بافي از آن استفاده مي‌گردد.

ویژگی های گوسفند افشاری به دلیل قدرت مند بودن ژنتیک و سازگاری با مناطق مختلف باعث گستردگی گله های آن شده است.

میانگین وزن تولد بره نر: 35 / 4 کیلوگرم میانگین وزن تولد بره ماده: 4 کیلوگرم
میانگین وزن پایان شیرخوارگی بره نر: 5 / 29 کیلوگرم میانگین وزن پایان شیرخوارگی بره ماده: 5 / 26 کیلوگرم
میانگین وزن شش ماهگی بره نر: 24 / 41 کیلوگرم میانگین وزن شش ماهگی بره ماده: 7 / 38 کیلوگرم
میانگین وزن پشم سالانه تولیدی در بره نر: 641 گرم میانگین وزن پشم بره سالانه تولیدی در ماده: 478 گرم

انواع دورگه های تولید شده از نژاد افشاری

  1. قزل افشار
  2.  قاشقا افشار
  3.  قمر افشار
  4.  آق افشار

ژنتیک گوسفند نژاد افشاری

سرعت رشد بالا :

این نژاد جزء اولین گروه گوسفندان گوشتی کشوراست.

هم ردیف گوسفندان بختیاری، ماکویی و مغانی قرار گرفته است‌

تولید شیر خوب :

شیر خوب و پرچرب این گوسفند که باعث ‌شده است جزء گوسفندان دو منظوره گوشتی – شیری قرار بگیرد.

سازگاری:

سازگاری و عادت پذیری آن با شرایط آب و هوایی مناطق سردسیر

قدرت راه پیمایی و کوه پیمایی :

قدرت راه پیمایی و کوه پیمایی خوب این نژاد بطوریکه قادر است فاصله 100 کیلومتری بین ییلاق و قشلاق را براحتی طی نمای

دوقلوزایی:

بالا بودن نسبی دو قلو زایی

مقاوم دربرابر بیماری:

مقاومت در مقابل امراض انگلی داخلی و خارجی

ضریب تبدیل بالا :

بالا بودن ضریب تبدیل و داشتن بازده اقتصادی مطلوب

قدرت ترکیبی بالا و ایجاد دورگه های قوی

گوسفند قزل افشار

 

گوسفند قزل افشارقزل به معني قرمز سير متمايل به قهوه‌اي است. کلمه ای ترکی است و بیان گر رنگ قرمز است ظاهرا این گوسفند در کنار رودخانه قزل اوزن به زیست مشغول بوده اند.

بعد از ورود ایل افشار به مناطق زنجان دورگه های قزل افشار ایجاد شده اند .نژاد افشار که یک نژاد گوشتی است  به کمک گوسفندان قزل آمده و باعث ایجاد یک نژاد موفق جدید شده است.

گوسفند قزل افشار دورگه ای از نژاد افشاری است.

اين گوسفند داراي سري نسبتا بزرگ‌تر از نژاد اصلي افشاری بوده و همچنين داراي پشم‌های ضخيم‌تر و كم‌پشت‌تر است.

رنگ موي صورت و دست و پا قهوه‌اي تيره تا متمايل به سياه بوده و داراي دنبالچه است كه در ابتدا قلبي‌شكل بوده و پر از چربي است.

پشم‌هاي روي دنبه و زير شكم و زير گردن معمولا ريخته و قابل استفاده نيستند.

اين دورگه قدري سنگين‌تر از نژاد اصلي است. نوعي از اين واريته كه رنگ آن تيره بوده و به سياهي گرايش دارد، به‌نام «قره قزل» معروف است.

در اين نوع از گوسفندان گاهي پشم عمده قسمت‌هاي بدن ريخته و فقط مقدار كمي در منطقه پشتي حيوان باقي مي‌ماند. دنبه معمولا پائين‌تر از مفصل خرگوشي قرار دارد.

سایر مطالب از همین دسته 

همه چیز در مورد گوسفند 

آشنایی با نحوه پرورش گوسفند رومانوف

سقط کلامیدیایی

Chlamydophila psittaci (قبلاً Chlamydia psittaci)

یک باکتری گرم منفی بی حرکت از خانواده کلامیدیا است. این انگل انرژی یک ارگانیسم بیماری زای حیوانی و انسانی است که انرژی خود را از سلول میزبان می گیرد. تنها از طریق این فرایند می توان باکتری را درون سلولی به صورت واکوئل (اندامک سلولی) تکثیر کرد و از آنتی بادی های خود میزبان فرار کرد. Cp psittaci در درجه اول می تواند باعث ایجاد عفونت در پرندگان ، بلکه در پستانداران شود. در انسان ، این بیماری خود را به شکل اورنیتوز ، که به آن بیماری طوطی نیز می گویند ، نشان می دهد و می تواند در سراسر جهان رخ دهد.

باکتری کلامیدیا

چگونه CHLAMYDOPHILA PSITTACI منتقل می شود؟

باکتری Cp. psittaci در ترشحات دستگاه تنفسی پرندگان ، در مدفوع آنها و در پرها وجود دارد. در بدن پرندگان آوازخوان ، ممکن است به شکل تداوم بدون علامت (وقوع بدون علائم) رخ دهد. در صورت عدم درمان ، پرنده ممکن است به عنوان ناقل دائمی میکروب و یک خطر دائمی برای نگهدارنده تبدیل شود ، زیرا این باکتری از طریق عفونت قطره ای و همچنین از طریق تماس مستقیم با پرنده به انسان منتقل می شود. با این حال ، باکتری ها نمی توانند بین انسان منتقل شوند.

علائم بیماری چیست؟

عفونت با Cp. psittaci به طور کلی منجر به اورنیتوز همراه با پنومونی غیر معمول و بینابینی می شود (نوعی بیماری ریوی که بر شبکه نازک بافت بین اندام ها نیز تأثیر می گذارد). پس از دوره کمون حدود یک تا چهار هفته ، علائم شبه آنفولانزا مانند لرز ، تب ، سردرد ، درد عضلانی و بثورات پوستی التهابی ظاهر می شود. در نتیجه بیماری بینابینی ریه ، ممکن است سرفه تحریک پذیر ایجاد شود. بیمار مبتلا به Cp. psittaci ممکن است لنفوم MALT ، نوعی نادر از لنفوم غیر هوچکین ، و همچنین بزرگ شدن طحال در 70 درصد موارد ایجاد کند. علائم پس از چند هفته کاهش می یابد و بیمار ایمنی مادام العمر ایجاد می کند. اهمیت عفونت در بیمارستان ها و بخش خارج از خانه از آنجا که شواهدی از انتقال مستقیم انسان به انسان وجود ندارد ، اجرای اقدامات اولیه بهداشتی کافی است.

سقط کلامیدیایی

سقط کلامیدیایی در گوسفند و بز برای اولین بار در سال 1959 در آلمان گزارش شده است و سپس در بلغارستان، تونس، چاد، یونان، اسپانیا، آمریکا، فرانسه، هند، ژاپن و ایتالیا تشخیص داده شد. کلامیدیا در بسیاری از مناطق جهان دومین عامل سقط جنین می‌باشد و در جاهایی که بیماری بروسلوز کنترل شده است عامل اول سقط جنین عفونی محسوب می‌گردد.

هنگامی که سقط کلامیدیایی در یک گله اتفاق می افتد ، بره های مرده ممکن است یک تا دو هفته قبل از شروع بره زایی مورد انتظار تولید شوند ، اگرچه میش های مبتلا ممکن است ترشحات ولو داشته باشند و تا 48 ساعت قبل از این رفتار را نشان دهند. بره سقط شده ممکن است طبیعی به نظر برسد یا درجه ای از ادم زیر جلدی را نشان دهد.

چگونه سقط جنین گوسفندان را درمان می کنند؟

کنترل شامل جداسازی همه میش ها و بره های مبتلا و درمان میش های در تماس با اکسی تتراسایکلین طولانی مدت یا تتراسایکلین خوراکی است. باکتری های C abortus در دسترس هستند و سقط جنین را کاهش می دهند. در بخشهایی از اروپا ، واکسن modified-live برای استفاده در دسترس است. C سقط جنونوز است ، اما موارد انسانی نادر است.


دلایل بروز سقط جنین کلامیدیایی

این ضایعه توسط باکتری به نام کلامیدیا پسیتاسی (Chlamydia.Psittaci) ایجاد می‌گردد. این ارگانیسم توسط جنین‌های آلوده، جفت، ترشحات واژنی، مدفوع و ترشحات بینی گسترش می‌باید. ارگانیسم به جریان خون راه یافته ولی هیچ‌گونه علائمی را نشان نمی‌دهد تا زمانی که آبستن شود. درطول آبستنی ارگانیسم وارد رحم شده و باعث التهاب جفت و مرگ جنین خواهد شد. اگر عفونت پیش از آبستنی وارد بدن میش شده باشد سقط جنین بین روز 60 تا 90 آبستنی اتفاق می‌افتد اگر عفونت در میانه یا مراحل آخر آبستنی وارد بدن میش شده باشد جنین‌های مرده (Still birth) و بره‌های ضعیف هنگام تولد به دنیا می‌آیند.

علائم بالینی کلامیدیا

از نظر بالینی علائمی چون سقط در طول ماه‌های آخر آبستنی، جنین‌های مرده (Still born) و یا جنین‌های زودرس خواهیم داشت. سقط بدون نشانه‌های قبلی اتفاق می‌افتد در برخی میش‌ها سرفه وجود دارد و در برخی دیگر التهاب مفاصل و کراتوکونژکتویت (التهاب قرنیه) نیز دیده می‌شود. التهاب اندومتریوم و جفت‌ماندگی، نشانه استانداردی نیست حتی اگر در بیشتر میش‌ها دیده شوند بعد از سقط جنین میش‌ها به‌سرعت بهبود پیدا خواهند کرد و ترشحات قهوه‌ای رنگ از واژن دفع می‌شود. در عفونت‌های طبیعی با درصد بالای سقط، 50% یا کمتر از بزهای سقط شده سریعاً بهبود پیدا خواهند کرد در حالی‌که در گله‌هایی که بیماری تازه وارد شده است سقط جنین بسیار شدید می‌باشد به‌طوری‌که 30% تا 90% آبستنی‌ها منجر به سقط می‌شود و تولید شیر سریعاً کاهش پیدا می‌کند.

بعد از ورود بیماری به گله برای 2 تا 3 سال سقط جنین‌های بالایی مشاهده می‌شود و پس از آن بیماری سیکلی طبیعی پیدا کرده و تا 10% میش‌ها هر سال دچار سقط می‌شوند تا اینکه شیوع جدیدی رخ دهد که در طی آن هرسال بره‌های ماده سقط می‌کنند میش‌های سقط شده دچار عفونی مزمن می‌شوند اما هیچ‌گونه علائمی از خود بروز نمی‌دهند.

بیشتر بدانیم:

اداره کردن میش‌ها در دوران آبستنی (Gestation Management)

  1. همزمان‌سازی در گوسفند و بزعمل سزارین در گاو و گوسفند
  2. راه‌های انتقال کلامیدیا

دام های آلوده به کلامیدیا، مقدار زیادی را از طریق جفت و مایعات جنینی هنگام زایمان و سقط دفع می‌کنند. بزها ممکن است کلامیدیاها را از طریق مایعات واژینال 2 هفته پیش از سقط تا 2 هفته پس از سقط دفع نمایند. مقدار کمتری از ارگانیسم نیز می‌تواند از راه ادرار، شیر و مدفوع چندین روز بعد از سقط دفع گردد.

حیوانات دیگر می‌توانند بیماری را از راه بلع، آب یا ذرات معلق در هوا دریافت کنند. اگر حیوانات 100 روزه آبستن باشند نسبت به آنهایی که آخر آبستنی هستند، به بیماری حساس‌ترند. مادران آلوده ممکن است بیماری را به بره‌های ماده جوان منتقل کنند که این کار باعث ماندگاری کلامیدیا درگله یا انتقال به سایر گله‌ها می‌شود.

تشخیص عارضه کلامیدیا

برای شناسایی و تشخیص بیماری، کلینسین‌ها باید علائم بالینی را به دقت شناخته باشند. وقتی که به این بیماری مشکوک شوند، جفت و جنین باید داخل یخ گذاشته شده و برای آزمایشگاه ارسال گردد. همچنین می‌توان از مادران آلوده نمونه سرمی جهت تست‌های ایمونولوژیک اخذ نمود.

درمان سقط جنین کلامیدیایی

تتراسیکلین‌ها تکثیر کلامیدیاها را تحت تاثیر قرار می‌دهند ازین‌رو می‌توانند از سقط جنین جلوگیری کنند. تجویز 20 میلی‌گرم اکسی‌تتراسیکلین به روش عضلانی درطول روزهای 105 تا 120 آبستنی می‌تواند از سقط جنین جلوگیری کند. در گله‌ای آلوده سقط جنین می‌تواند با تجویز 80 میلی‌گرم به ازای هر راس روزانه کلر تتراسیکلین جلوگیری گردد. اگر شیوع بالایی در گله وجود دارد تجویز 250 میلی‌گرم به ازای هر راس روزانه به مدت 3 هفته موثر خواهد بود.

پیشگیری از سقط

تتراسیکلین‌ها به پیشگیری از سقط جنین کمک می‌نمایند. گرچه برای انتقال بیماری کاری نمی‌توانند انجام دهند. استفاده از واکسن OVIVAC با دوز 2 ml به صورت زیر پوستی نیز به پیشگیری کمک می‌کند.

تجربه: گله‌هایی که طوفان سقط جنین در آن وجود داشته از پروتکل زیر استفاده شده است:

تجویز 5 ml از داروی تتروکسی 20% LA به روش عضلانی همراه داروی ویتی‌سل با دوز 5 ml به صورت زیر پوستی در مواردی که سقط ادامه داشت هر 10 روز تا زمان زایمان تزریق دارو تکرار شده است. با این پروتکل نتایج رضایت‌بخشی به‌دست آمده است.

بیماری تب نزله ای گاو درمان زکام گاوی

تب نزله ای

تب نزله ای

تب کاتارال بدخیم (MCF)

یک بیماری ویروسی منتشر و عموما کشنده در گاو و حیات وحش است. گونه های درگیر در درجه اول نشخوارکنندگان هستند ، از جمله گونه های گوزنی متعدد ، گوزن های آمریکایی و اروپایی (به ترتیب Bison bison و B. bonatus) ، گاومیش آب (Bubalus bubalis) ، گاومیش آفریقایی (Syncerus caffer) و برخی از آنتلوپ های اسیر و پرورشی. برخی از گونه های حیات وحش در حال حاضر به عنوان حیات وحش در اسارت برای تولید گوشت در مزارع و دامداری ها استفاده می شوند ، مانند گاومیش در آمریکای شمالی و گوزن از گوزن قرمز (Cervus elaphus) در انگلستان و نیوزلند.

.1 گزارشهای منتشر شده از وقوع و تأثیر MCF در حیات وحش آزاد محدود است و احتمالاً بیماری آن کمتر تشخیص داده شده است. 80 دوره بالینی MCF در حیوانات جداگانه متفاوت است. اشکال بالینی عمده بیماری حاد (به عنوان مثال ، چند نشانه آشکار قبل از مرگ) ، حاد ، مزمن یا خفیف است. علائم بالینی در اکثر حیوانات آسیب دیده شدید و مشخص است. حیوانات دارای تب و التهاب شدید دستگاه گوارش و دستگاه تنفسی فوقانی هستند. پانوفتالمیت دوطرفه و کراتوکونژکتیویت شایع هستند و از نظر تشخیصی مفید هستند و علائم چشم به تدریج در موارد کشنده بدتر می شوند .

233 این با موکویید فراوان به ترشحات مخاطی و در برخی موارد با علائم مننژوانسفالیت همراه است. 156،195،196 بیماری مرگ و میر بالا .150،163،167 گاهی اوقات ، تعداد زیادی از حیوانات تحت تأثیر قرار می گیرند. چنین شیوع هایی نادر است. آنها ممکن است شامل شرایط استرس زا یا شیوه های مدیریتی غیرمعمول باشند ، مانند بستن گاو یا گاومیش در نزدیکی یا با گوسفند برای مدت طولانی.

تعداد فزاینده ویروس های گاماهرپس در گروه MCFV چالشی را برای متخصصان تشخیص و محققان ایجاد می کند. همه MCFV ها نشان نداده اند که باعث MCF می شوند. این بیماری تعداد قابل توجهی از گونه های آرتیوداکتیل (> 150) را تحت تأثیر قرار می دهد ، بسیاری از آنها در شرایط اسیر یا نیمه اسیر. احتمال ایجاد بیماری ما به بررسی قسمتهای بیماریهای طبیعی ، که بیشتر آنها مشتی حیوان را شامل می شوند ، تکیه می کنیم تا به تعریف گونه های حساس جدید کمک کنیم. به احتمال زیاد اعضای اضافی به مرور زمان به گروه MCFV اضافه می شوند .49 تا سال 2018 ده نماینده از این دست شناخته می شوند

به عنوان یک قاعده کلی ، عفونت گونه های میزبان مخزن یک رویداد زیر بالینی است ، با بیماری کمی یا بدون بیماری. شش مورد از 10 MCFV باعث ایجاد بیماری خفیف تا شدید در گونه های میزبان ضعیف می شوند. دو نفر از این شش نفر مسئول بیشتر گزارش های اولیه MCF بودند. این دو همچنان از نظر اقتصادی مهم ترین هستند: آلسلافین هرپس ویروس 1 (AlHV-1) و هرپس ویروس 2 گوسفندی (OvHV-2). میزبانهای طبیعی AlHV-1 وحشی (Connochaetes taurinus و C. gnou) هستند. تبخال آلسلافین 1 باعث شکل MCF (WA-MCF) “آفریقایی” یا مرتبط با حیوانات وحشی می شود. این بیماری را می توان در هر جایی که حیوانات وحشی در نزدیکی گاوهای اهلی و دیگر گونه های حساس از نظر بالینی نگهداری می شوند مشاهده کرد.

گوسفندهای اهلی (Ovis aries) و گوسفندان وحشی مانند موفلون (Ovis orientalis) میزبان طبیعی OvHV-2 هستند. MCF مرتبط با گوسفند (SA-MCF) هنگامی رخ می دهد که گوسفندها در نزدیکی گونه های حساس از نظر بالینی نگهداری شوند. بیماری بالینی ناشی از AlHV-1 در میزبان های مخزن طبیعی آلسلفین توصیف نشده است. گوسفندهای آلوده به OvHV-2 عموماً بدون علامت هستند. تحت شرایط نامفهوم ، گوسفندهای اهلی و وحشی یک بیماری شبیه MCF ایجاد می کنند که در درجه اول با واسکولیت چند سیستمیک (“polyarteritis nodosa” ؛ PAN) مشخص می شود. 153،154،199 هیچ واکسن تجاری برای محافظت از دام در برابر MCF وجود ندارد.

تلاشهای اولیه پلورایت و پیشینیان وی برای تولید واکسنهای مأیوس کننده دلسرد کننده بود. 214 اخیراً چندین گروه تلاش خود را برای ایجاد واکسن برای حفاظت از حیوانات حساس تجدید کردند. زمانی که گاوها در شرق و جنوب آفریقا با حیوانات وحشی همدل هستند ، نیاز مبرم به آن نیاز است. داشتن یک گاومیش مزرعه دار که به طور مکرر در معرض گوسفند در آمریکای شمالی قرار دارد ، مفید خواهد بود. در غیاب واکسن مقرون به صرفه ، کنترل MCF بستگی به جداسازی میزبان بدون علامت طبیعی از گونه های حساس دارد.

همه گیرشناسی

تب کاتارال بدخیم ناشی از OvHV-2 در سال 1930 ، گوتزه و لیس شواهد قانع کننده ای ارائه کردند که نشان داد شیوع MCF در گاو به دلیل قرار گرفتن در معرض گوسفند بوده است. 58،59 مطالعات بعدی این مشاهدات را تأیید کرد. -1.176،178 تأیید از واکنش آنتی بادی گوسفند با پروتئین های ساختاری AlHV-1 در وسترن بلات بدست آمد .67 لی و همکاران. از روش سنجش ایمونوسوربنت مرتبط با آنزیم های مهار کننده رقابت بر اساس آنتی بادی مونوکلونال (Cl-ELISA) برای شناسایی نسبت مثبت گوسفند برای OvHV-2.102.104 استفاده کرد. مطالعات بعدی این گروه از روش PCR توسعه یافته توسط Baxter و همکاران استفاده کرد. بر خلاف AlHV-1 ، که گوساله های وحشی را در حین زایمان یا داخل رحم آلوده می کند ، بره ها به ندرت در اوایل دوره پس از زایمان آلوده می شوند. تحت شرایط دامپروری طبیعی ، اکثر آنها در دو ماه بعد از زایمان یا بعد از آن به OvHV-2 آلوده می شوند. 107 بره های نوزادان در صورت جدا شدن از اعضای گله آلوده در سنین پایین می توانند آلوده نباشند.

آغوز و شیر در انتقال طبیعی OvHV-2 در بین بره ها نقش چندانی ندارند یا هیچ نقشی ندارند ، اگرچه هر دو حاوی سلول های آلوده به ویروس هستند. 107،108 میزان آلودگی به OvHV-2 در بین بره ها به نظر می رسد وابسته به دوز باشد ، به طوری که افراد در گله های کوچکتر تمایل دارند 106 شيوع عفونت در گوسفندان نوجوان و بالغ زياد است. 108 گوسفندهاي آلوده به شدت مستعد ابتلا به OvHV-2 هستند و به راحتي با غلظت كم ويروس آلوده مي شوند. الگوی دفع ویروس بدون سلول متمایز است و بدون علائم بالینی آشکار رخ می دهد. بره های شش تا نه ماهه بیشتر از بزرگسالان ویروس را دفع می کنند. (شکل 2) 107 ریختن شامل یک یا چند دوره کوتاه (معمولاً کمتر از 24 ساعت ، هر چند ممکن است در چند روز اتفاق بیفتد) پشت سر هم انفجارهای شدیدی از مجاری بینی ایجاد می کند.

بیماری تب نزله ای گاو

تب نزله‌ای گاو نوعی بیماری بدخیم بیماری‌ای حاد و کشنده‌ای است که صرفاً در گاو ظاهر می‌گردد. بین حیوانات اهلی تنها گاو و گاومیش به این بیماری مبتلا شده و علائم ظاهری را از خود نشان می‌دهند.

در سایر نشخوار کنندگان علائم بیماری دیده نمی‌شود.

سن ابتلای گاو به تب نزله ای

گاو در تمام سنین به این بیماری تب نزله ای گاو  مبتلا می‌شود افزایش فصلی بیماری نشان می‌دهد که ویروس به وسیله واسطه‌ای چون گوسفند بیشتر باعث ابتلا می‌شود و در جاهایی که گاو و گوسفند با هم نگهداری می‌شوند بیماری بیشتر دیده شده است.

اسم های دیگر تب نزله ای

اسامی دیگری برای این بیماری تب نزله ای گاو  ذکر شده است که عبارتند از

  • زکام
  • نزله بدخیم
  • زکام یا نزله بدخیم سر
  •  تورم قانقاریائی غشاء مخاطی بینی

در شمال آفریقا به نام snotsiekte نامیده می‌شود که به معنی بیماری کثیف یا بیماری بینی است.

یک بیماری انفرادی است معمولاً در اکثر اوقات کشنده بوده در گاو و گوزن با در صد ابتلاء کم و تلفات بالا مشخص می‌گردد.

استفاده از خوراک دام مناسب گاو در پیشگیری از این بیماری موثراست

اتیولوژی

زکام یا نزله بدخیم یک بیماری ویروسی می‌باشد.

عامل آن نوعی ویروس از خانواده هرپس ویروس‌ها و زیرشاخه گاما هرپس ویروس است. دو الگوی شناخته شده بیماری و ضایعات مخاطی به شکل زیر دسته‌بندی می‌گردد:

  • سویه آفریقایی (آلسفالین هرپس ویروس 1) که می‌تواند در تمامی نشخوارکنندگان ایجاد بیماری بکند. (ALcelaphine herpesvirus Type 1)
  • هرپس ویروس 2 گوسفندی که عامل بیماری MCF در گاو می‌باشد. ((ovine herpesvirus Type 2(OHV-2)

2 فرم رایج از این بیماری قابل بررسی می‌باشد:

  • فرم سر و چشم (Head and Eye) که تولید بیماری تک‌گیر می‌کند.
  • فرم گوارشی (Alimentary) که تولید همه‌گیری از این بیماری می‌کند.

نکته مهم اینکه هیچ‌کدام از این 2 سویه ذکر شده در میزبان اصلی تولید بیماری نمی‌کنند.

اپیدمیو لوژی

در آمریکای شمالی تمام سویه‌های گوسفندان اهلی ناقل ویروس (OHV-2) می‌باشند. این بیماری در گاو، بوفالو‌های اهلی شده، طیف وسیعی از آهو و گوزن‌هایی که به صورت تجمعی یا آزاد زندگی می‌کنند رخ می‌دهد.

این بیماری در حیوانات وحشی که به صورت آزاد در آفریقا نگهداری می‌شوند نیز گزارش نشده است.

در ایران نیز به صورت پراکنده در فصول مختلف سال دیده می‌شود.

خرگوش‌ها می‌توانند به صورت آزمایشگاهی به این بیماری مبتلا شوند. بیماری MCF در اسکاندی ناوی در خوک‌ها نیز اخیراً گزارش شده است.

علائم ظاهری بیماری زکام یا نزله بدخیم

علائم بیماری در حیوانات اهلی و وحشی بسیار مشابه می‌باشد. همچنین عفونت‌هایی که به صورت اندمیک در بز با عامل CPHV- 2 وجود دارد. ظاهراً علائمی شبیه به علائم کلینیکی آهو و گوزن دارد.

دوره نهفته بیماری بین 3 تا 8هفته متغیر است ولی در حالت عادی و طبیعی تشخیص بیماری آسان است. بیماری باتب ۴۰ تا ۴۱/۵ درجه به طور ناگهانی و بی‌حالی مفرط آغاز می‌شود.

ریزش آب از بینی ابتدا مخاطی سپس چرکی و بعد زرد رنگ شده و به زودی تشکیل کبره می‌دهد، پوست پوزه حیوان بیشتر تحت تاثیر قرار گرفته و ملتهب و نقاط نکروزه و زخم‌های سطحی روی مخاط بینی دیده می‌شود.

متوسط زمان مرگ گاوهای اروپائی طولانی‌تر از آهو است. گاو میش و بوفالوی آبی معمولاً بین 7 تا 17 روز بعد از ظاهر شدن علائم کلینیکی می‌میرند.

علائم بیماری در حالت طبیعی عبارتند از:

1- تب بین 40 تا 41.5 درجه سانتی‌گراد

2- بی‌حالی و افسردگی

3- ریزش آب از بینی که ابتدا مخاطی، سپس چرکی و بعد زرد رنگ شده وتشکیل عفونت می‌دهد

4- پوست پوزه حیوان ملتهب شده، نقاط نکروزه و زخم‌های سطحی روی مخاط بینی دیده می‌شود

5- ریزش آب از چشم به صورت قطره قطره وتورم کم و بیش مشخص چشم و پلک‌ها، چشم‌ها متورم و دردناک

6- کدر شدن قرنیه وپرخونی مویرگ‌های سفیده چشم

7- زخم‌های داخل دهان، روی لب‌ها و سطح داخلی لثه

8- تورم غدد لنفی و ملامسه آنها بصورت ظاهری

9- نشانه‌های عصبی بیماری به ویژه ناهماهنگی دستگاه‌های حرکتی، لرزش ماهیچه‌ها و ضعف دست و پا

10- در اوائل بیماری دام دچار یبوست شده و سپس دچار اسهال می‌شود که در هر دو صورت دفع مدفوع با درد همراه است و در این حالت دفع ادرار به صورت قرمز رنگ می‌باشد.

11- التهاب ملتحمه چشم

12- لنفو ادنو پاتی عمومی و زخم‌های اپیتلیال

13- التهاب نزله‌ای قسمت‌های فوقانی دستگاه تنفس و گوارش

14- اسهال و کم آبی بدن

15- خرناس کشیدن هنگام تنفس

16- حیوان دهانش را باز نگه داشته و نفس نفس می‌زند

بیشتر بدانیم:

انتقال ویروس زکام گاو

انتقال ویروس زکام بستگی به زمانی دارد که ترشحات بینی به بیرون تراوش می‌کند که معمولاً در فصول زاد و ولد رخ می‌دهد.

پس از این مرحله ویروس‌ها بصورت سلولی وابسته ترشح شده و بصورت قطرات و آئرسول‌ها پخش می‌شود.

ترشحات بینی حیوانات ممکن است به منابع آب و غذا وارد شده و انتقال به دیگر حیوانات اغلب توسط بلع و خوردن قطرات و ذرات پخش شده در هوا و مواد غذائی صورت می‌گیرد.

پاتوژنز

ویروس‌های عفونی به طور طبیعی لنفوسیت‌ها را ازبین می‌برد و شکل و شمایل آنها را دگرگون می‌سازد سلول‌های دگرگون شده اگر به صورت نئوپلاستیک باشند برگردانده شده و به سلول‌های میزبان حمله می‌کنند. باعث می‌شوند زخم‌های نکروز شده ایجاد گردد و لایه‌های غشاء سطوح موکوزی شقیقه را مورد حمله قرار می‌دهند.

پس از ورود ویروس و شروع علائم کلینیکی علائمی همچون پن افتالمایتیس، بیرون‌زدگی حدقه چشم و زخم‌های قرنیه بطور شایع در گاو ظاهر می‌گردد. سپس تورم ملتحمه چشم و درد چشم و ناتوانی در دید و زخم‌هایی در چشم ایجاد می‌گردد.

به تدریج تعداد این زخم‌ها زیاد شده و زخم‌های دیگری در ناحیه لثه، سقف کام و پشت دندان‌ها ظاهر می‌گردد.

خراش‌هایی در نزدیک دندان ایجاد، بافت‌ها و مژه‌ها نیز همانند بیماری طاعون گاوی نکروز شده و علائمی شبیه زبان آبی در مناطق آفریقا ایجاد می‌شود.

سپس زخم‌های فلسی شکل در ناحیه جلوئی حفره بینی ظاهر و غدد لنفی پیش شکمی متورم می‌گردد.

نقاط متورم به همراه ترشحات اکسوداتیو و آبکی در پوست ایجاد شده و در این مرحله زخم‌های پوستی در هر دو نوع حیوانات اهلی و وحشی و علائمی شبیه بیماری تب برفکی ظاهر می‌گردد.

مدفوع سیاه و قیری شده ولی پرتابی نیست در مراحل آخر بیماری نشانه‌های عصبی ظاهر شده و دام زمین‌گیر می‌شود.

به دور خود می‌چرخد، سرش را به زمین و اطراف می‌فشارد دچار تشنج شده و در نهایت دام می‌میرد.

دوره کمون بیماری نزله بدخیم در گاو

دوره کمون بیماری متفاوت است و بستگی به حجم ویروس وارد شده به بدن دارد هر چه حجم ویروس وارد شده به بدن بیشتر باشد علائم بیماری سریعتر ظاهر می‌گردد.

گاهی اوقات تا 200 روز و بیشتر می‌رسد. در آزمایشگاه دوره کمون بیماری می‌تواند از 7 تا 77 روز متفاوت باشد.

روش‌های تشخیصی بیماری MCF

1-Polymerase chain reaction

2-Gross Pathology

3-Histopathological examination

4-Serology

5-Virus isolation

علائم کالبد گشائی بیماری

علائم خاصی در مخاط شکمبه، نگاری و هزارلا دیده نمی‌شود اما ممکن است گاهاً خونریزی و زخم مشاهده شود. ضایعات در شیردان واضح‌تر از پیش معده است. مخاط داخل روده‌ها بسیار پرخون، متورم و زخم‌هایی در آن دیده می‌شود.

گاهی اوقات ضایعات فوق در نای ونایژه‌ها دیده می‌شود. در این حالت ریه‌ها سالم ولی کبد متورم است. در مغز وپرده‌های آن خونریزی دیده می‌شود پرخونی در مخچه کاملاً قابل رویت است.

دام در اثر تنگی نفس، تب شدید و التهاب پرده‌های مغز تلف می‌شود.

پیشگیری و کنترل بیماری نزله بدخیم

هنوز واکسن خاصی برای مقابله با این ویروس تهیه نشده است و درمان اختصاصی هم وجود ندارد.

لذا لازم است جهت کنترل این بیماری و سایر انواع ویروس‌ها مسائل بهداشتی به طور کامل رعایت شود و در صورت مشاهده علائم سریعاً دام سالم را از بیمار جدا کنند.

مخزن بروز بیماری ناشناخته مانده و احتمال بروز بیماری از طریق گوسفند زیاد است.

بهترین روش پیشگیری جدا نگه داشتن گاوها به خصوص گاوهای دو رگ و اصیل از گوسفندان است.

گفته می‌شود که این بیماری توسط گوسفند به گاو منتقل می‌شود ولی از خود هیچ‌گونه علامتی را بروز نمی‌دهد.

تشخیص تفریقی

بدلیل تشابه بعضی از علائم بیماری تب نزله‌ای بدخیم گاو با بیماری طاعون گاوی و اسهال ویروسی گاو بهتر است در تشخیص بیماری بیشتر دقت گردد. بیماری‌های طاعون گاوی، اسهال ویروسی گاوان و تب نزله‌ای بدخیم شباهت‌های زیادی با همدیگر دارند.

تورم دهان در اثر سائید گی مخاط، تورم روده و معده در هر سه بیماری وجود دارد.

صرفاً از روی نشانه‌های ظاهری به سختی می‌توان این سه بیماری را از هم تشخیص داد و جهت تشخیص قطعی بایستی آزمایشات مناسب انجام شود.

پاسخ به سوالات 7 اردیبهشت قسمت 2

پاسخ به سوالات قسمت 2

فاسیولوز

فاسیولوزیس (کپلک) از جمله بیماری‌های مشترک بین انسان و دام است. عامل بیماری از شاخه Platyhelminthes راسته Digenea، خانواده Fasciolidae، رده Trematodae گونه‌های magna ،gigantica ،hepatica و Dicrocoelium dendriticum می‌باشد. از لحاظ ظاهری، برگی شکل و از سطح پشتی-شکمی پهن و از لحاظ جنسیتی، هرمافرودیت است.

F. hepatica شایع‌ترین گونه انگل می‌باشد و بیشتر در گاو، گوسفند، بز و انسان ایجاد بیماری می‌کند. تخم انگل همراه با مدفوع دفع شده و مراحل تکاملی لارو دربدن حلزون Limnae طی می‌شود تا اینکه لارو پس از طی این دوره از بدن حلزون خارج شده و همراه با غذا یا آب وارد بدن انسان و حیوانات میزبان می‌شود. سپس در محل دوازدهه مستقر شده و در آنجا تبدیل به کرم بالغ می‌شود و نهایتاً به مجاری صفراوی کبد حمله کرده و ایجاد بیماری می‌کند.

مشاهدات پاتولوژیک

در فاسیولیازیس حاد، کپلک نابالغ در مقطع عرضی کبد مشاهده می‌گردد. همچنین ازبین رفتن هپاتوسیت‌ها و حضور سلول‌های التهابی، تجمع فضولات کپلک‌ها و تغییرات اندک در مجاری صفراوی از نشانه‌های نوع حاد بیماری می‌باشند. در فاسیولازیس مزمن، فیبروز گسترده، ضخیم شدن دیواره مجاری صفراوی، خونریزی در کبد، کلسیفیکاسیون در دیواره مجاری صفراوی، هموسیدروسیز و لارو ترماتود مشاهده می‌شود.

علائم بیماری کپلک در گاو و گوسفند و بز

از علائم اولیه بیماری، بی‌قراری، تب، کاهش وزن، اسهال، درد در ناحیه شکم، خارش و یرقان در اثر انسداد مجاری صفراوی با انگل می‌باشند. در کپلک حاد، حیوان قادر به حرکت نبوده و غذا نمی‌خورد. پوست رنگ‌پریده، بطری فکی و زردی حقیقی از علائم دیگر نوع حاد بیماری می‌باشند و نهایتاً پس از ۲-۳ روز حیوان می‌میرد. ازدست دادن اشتها، کم‌خونی، زردی خفیف در داخل گوش‌ها، ضعف عمومی، لاغری و مرگ از علائم کپلک مزمن می‌باشند.

فاسیولوزیس یا کپلک در دام
انگل فاسیولا

مشاهدات پس از مرگ

لاشه لاغر، کم خون و ادماتوز در فرم مزمن

آبسه کبد و عفونت‌های ثانویه باکتریایی

خطوط خونریزی در مسیر مهاجرت کپلک‌های نابالغ

گره‌های لنفاوی سیاه ریه و کبد ناشی از ترشحات انگل

یرقان ناشی از آسیب به کبد

بزرگ شدن کبد همراه با تغییر شکل و گرد شدن زوایا

بیشتر بدانیم:

 

تشخیص بیماری فاسیولوزیس در دام

کپلک حاد با کالبدگشایی و کپلک مزمن از طریق کالبدگشایی و آزمایش مدفوع قابل تشخیص می‌باشند.

داروی کپلک

در عفونت‌های شدید همراه با کم‌خونی و ادم، حذف کلی لاشه و در عفونت‌های ملایم و بدون کم خونی در صورت محدود بودن ضایعه، پس از حذف قسمت‌های آسیب‌دیده اجازه مصرف لاشه داده می‌شود.

تشخیص افتراقی

• ملانوسیز

• ملانوما

• سوء تغذیه مس و کبالت

• بیماری شاربن

• انتروتوکسمیا

پیشگیری از فاسیولوزیس

• خورانیدن دارو در اوایل بهار و اوایل و اواخر پائیز

• ازبین بردن حلزون میزبان واسط

• کشیدن فنس به دور محل آلوده با حلزون

درمان دام

با استفاده از ضد انگل‌های رافوکساناید و تریکلابندازول و دیگر ضد انگل‌ های موثر بر ترماتودها

آلودگی در انسان به دنبال خوردن متاسرکرهای متصل به گیاهان آبی مثل شاهی، مصرف آب آلوده، خوردن کبد خام آلوده و از طریق پوست ایجاد می‌شود.

تظاهرات بالینی در انسان

در فرم حاد، تب، درد در یک چهارم فوقانی شکم، هپاتومگالی، ائوزینوفیلی مشخص، افزایش میزان گلوبولین پلاسما، اختلال گوارشی، بزرگ شدن طحال، اختلال تنفسی، مسمومیت ناشی از تولید مواد سمی توسط کرم و ایجاد تحریک التهابی، درد در شانه راست و سمت راست شکم و درد در ناحیه پشت مشاهده می‌شود. در فرم مزمن، انسداد، ضخیم شدن و آهکی شدن مجاری صفراوی، سیروز صفراوی، کم‌خونی به همراه کهیر و هیپرائوزینوفیلی، کاهش وزن، فیبروز شدید، آهکی شدن کیسه صفرا، مشاهده کرم‌ها در محل‌های غیرطبیعی مثل ریه و مغز، عفونت‌های ثانویه ناشی از باکتری، کولیت صفراوی، اختلال‌هاضمه، آسیت و اسهال مشاهده می‌شود.

کنترل بیماری کپلک در دام

• آموزش بهداشت

• آموزش تخصصی

• تشخیص آلودگی در دام‌ها و درمان آنها

• عدم مصرف آب‌های مشکوک و آلوده

• تامین آب سالم

• عدم مصرف سبزی‌های محلی آلوده

• استفاده از حلزون‌کش (بایلوسیت)

درمان انسان

درمان در انسان با پرازیکوانتل، تری کلابندازول، فازینکس و اگاتن صورت می‌گیرد.

پاسخ به سوالات لایو 7 اردیبهشت

پاسخ به سوالات

نمایندگی فروش

نمایندگی های فروش خوراک طلایی

شرایط اخذ نمایندگی فروش محصولات مانا طب بیستون

نمایندگی فروش خوراک طلایی

با توجه به کیفیت بالای محصول خوراک طلایی به راحتی می توانید به میزان فروش مناسب در ماه برسید که سود مناسبی را برای شما به همراه دارد
video
play-rounded-fill
video
play-rounded-fill

شرایط اخذ نمایندگی  شرکت

مانا طب بیستون

 

  • در صورت داشتن شرایط مذکور با شماره 09121990714 تماس بگبربدانباربهداشتی با پالت کافی حداقل 30 متر با تهویه و کولر بدون موش و دیگر جوندگان
  • خرید اولیه13 تن  کل کرایه کامیون پرداخت می گردد
  • بعد از ۳ ماه فعالیت موفق آزمایشی قرارداد رسمی فی مابین منعقد می گردد.
  • سود نمایندگی هر کیلو 1000 تومان می باشد
  • معرفی یک نفر مسئول جهت ارسال آمار فروش به شرکت ماناطب و انجام تبلیغات در رسانه های محلی و بازاریابی

 

ادامه مطلب

تب برفکی لایو 9 اردیبهشت

لایو 9 اردیبهشت تب برفکی 40 دقیقه

 

FMD از جمله مهمترین بیماریهای  مسری گوسفندان است که باعث خسارات اقتصادی قابل توجهی می گردد. در گاوان بالغ احتمال کشندگی آن کم است اما در اثر ایجاد میوکاردیت در کم سن و سال ترها کشندگی بالایی دارد.

تقريباً تمامي دام هاي زوج سم از جمله گونه هاي نشخواركنندگان اهلي نظير گاو ، گاوميش ، گوسفند و بز مورد هدف ويروس عامل بيماري قرار مي گيرند. شدت واگيري در دامهاي حساس بسيار بالا ( 100% ) بوده ولي ميزان مرگ و مير پائين و عمدتاً دام هاي جوان را در برمي گيرد.

ويروس عامل بيماري از جنس پيكورنا ويروسها بوده كه در اين جنس 7 سروتايپ بنام هاي Asia 1 – C – A – O و سوشهــاي آفريقائـي و SAT 3 – SAT 2 – SAT 1 قرار دارنـد. ماهيـت اين ويروس كه از نوع RNA ويروس مي باشد، تغييرات شديد آنتي ژنتيكي Antigenic Variants است كه همواره در مناطقي كه بيماري به فرم آندميك حضور دارد، سبب پيدايش وايانت هاي جديد ( تغييرات كم آنتي ژنتيكي ) و حتي بوجود آمدن ساب تايپ هاي جديد در هر سويه ( تغييرات آنتي ژنتيكي بالا 15% ) ميشوند . از جمله عوامل بروز اين رخداد درمناطق آلوده به ويروس تب برفكي يكي ماهيت ويروس و ديگري چرخش ويروس در جمعيت هاي دامي داراي سطوح ايمني متفاوت ناشي از ناهمگوني و همزمان نبودن مايه کوبي در آنهاست که شرايط ايجاد موتاسيون را براي ويروس فراهم مي سازد.
 

در بين ويروسهاي 7 گانه بيماري تب برفكي، تيپ A بيشترين زمينه تغييرپذيري و ايجاد واريانت هاي جديد را از خود نشان داده و در سالهاي اخير حداقل 3 واريانت تائيد شده از تيپ A تب برفكي در ايران علاوه بر تيپ A22 كه سالها از ثبات بيشتري درخوردار بوده شناسائي گرديده است ] A 96 – A99( اين تحت سويه از سوي موسسه رازي تحت عنوان A200 شناسائي و نام گذاري گرديد ) A87 [. ساير تيپ هاي ويروس از جمله O و Asia I تغيير پذيري كمترو محدودتري دارند.

اگر چه در بين آنها  برخي حدت زيادتر و برخي حدت كمتري دارند و بدين لحاظ در زمان استفاده از ويروس هاي جدا شده، حدت و شدت بيماريزائي آنها بايستي كنترل و همواره ويروسي در واكسن بكار گرفته شود كه در بين ويروسهاي شايع ، بيشترين حدت بيماريزائي را داشته باشد.

اهميت عارضه :
 

مقاومت ويروسهاي بيماري تب برفكي در شرايط محيطي وهمچنين شدت ضايعات و علائم كلينيكي بيماري در گوسفندهای نژاد خالص و پرتوليد از جمله رومانف و دورگ همراه با خسارات جبران ناپذير و غيرقابل بازگشت ورم پستان – كوري پستان كه كاهش شديد شير و در مواقعي قطع توليد شير را بهمراه دارد در كنار ساير عوارض از جمله سقط جنين و ضايعات غيرقابل جبران دستگاه توليد مثل و تخمدانها ( ناباروري) به همراه هزينه هاي كلان درمان دامهاي مبتلاء ( عفونت هاي ثانويه) و در مواقعي غيراقتصادي شدن دام مبتلاء در اثر شدت ضايعات و همچنين تلفات دامهاي جوان و شيرخوار سبب شده است ، اين بيماري به همراه ساير فاكتورهاي از جمله سرعت انتشار و شدت عفونت زائي، جزء مهمترين بيماريهاي ويروسي دام محسوب گرديده و در رده اولين بيماري گروه هاي گروه A (طبقه بندي بيماريهاي دفتر بين الملل بيماريهاي واگير دام ) قرار گيرد. در كشور ما نيز اين بيماري مهمترين عامل تهديد كننده سرمايه دامي و توليدات دامي و اولين بيماري دامي جدول مبارزه با بيماريهاي دام محسوب ميگردد.
 

اتيولوژي و پاتوژنره ويروسهاي بيماري تب برفكي :
 

ويروس بيماري تب برفكي از خانواده پيكور ناويريده ( كوچكترين ويروسهاي شناخته شده از نظر اندازه ) و از جنس Aphtovirus داراي 7 SQfJGmپ كاملاً متمايز از يكديگر مي باشد. در مناطق آندميك اغلب يك سوش بر سوشهاي ديگر قالب ولي عفونت همزمان 2 سوش از ويروس هاي هفتگانه ممكن است اتفاق بيفتد. همچنين برخي از سويه هاي ويروس به گونه خاصي از تمايل داشته و ساير گونه ها را به سختي مبتلا مي سازد.
 

RNA تك رشته اي ويروس مسئول قسمت عفونت زائي و پروتئين هايVp1 – Vp2- Vp3 – Vp4 مسئول قسمت ايمني زائي ويروس هستند كه در بين آنها VP1 مهمترين نقش در ايجاد ايمني را دارد.

 ويروس فوق تمايل زيادي به حمله به بافت اپي تليال دارند . Epitheliotropisme كه پس از تكثيردر آنها و ورود ويروس به خون ، بافتهاي فوق مورد حمله قرار ميدهند و سبب ضايعات بسيار شديد در تمامي بافتهاي موكوسي و پوششي از جمله دهان – سيستم توليد مثل – و توليد شير (پستان) و بافت پوششي دست و پا ميشوند و ضايعات شديد و وسيعي را بوجود مي آورند كه سبب كاهش شديد توليد شير – گوشت و مرگ و مير ناشي از جمله ويروس به قلب (ميوكارد) در دامهاي جوان ميشود.

ضايعات اقتصادي و هزينه هاي درماني و غيراقتصادي شدن دامهاي مبتلاء در اثر ماهيت بيماري و هجوم ساير باكتريهاي عفونت زا سبب شده است تا اين بيماري دشمن دام وسرمايه دامي لقب بگيرد.( Enemy of Livestock and Livestock kipper).

راههاي انتقال بيمار :
ويروس بيماري تب برفكي از راه هاي مستقيم و غير مستقيم بشرح زير انتقال مي يابد.
روش انتقال مستقيم :

مهمترين و اصلي ترين روش انتقال و انتشار بيماري بخصوص در كشورهاي كه بيماري به فرم بومي حضور داشته و اپيدمي هاي منطقه اي و يا وسيع دارند ، انتقال به روش مستقيم يعني تماس دام آلوده با دام حساس مي باشد.

دامهاي مبتلا داراي علائم كلينيكي بيماري ، خصوصاً در مراحل اوليه و فاز تب دار ويروس را از طريق انتشار همراه با هواي تنفس به دام در تماس انتقال داده و سبب بروز بيماري در دام حساس ميگردند.

به لحاظ وجود مقادير بسيار زياد ويروس در ترشحات و هواي تنفسي دامهاي آلوده خصوصاً قبل از بروز علائم باليني ، انتقال مستقيم از دام آلوده به دام سالم بسرعت و سريع اتفاق مي افتد و بعنوان راه انتقال اوليه بيماري در گله محسوب مي گردد.
 

بره ها در اثر خوردن شير دامهاي مبتلاء كه حاوي مقادير زيادي ويروس تب برفكي ميباشدو يا ليسيـدن بره ها توسط مادران مبتلاء ويروس تب برفكي ميتوانداز طريق خوراكي به آنها منتقل و سبب بروز فرم هاي كلينيكي و حاد بيماري در آنها مي گردد که مي تواند منجر به مرگ و مير سريع در آنها گردد. (فرم قلبي Myocarditis)

در نشخواركنندگان مسن گاو – گاوميش و گوسفند و بز ويروس بايد از طريق سيستم تنفسي به بدن دام راه پيدا كند ،يرنده ويروس تب برفكي Receptor site در اينگونه دامها در ناحيه بافت پوششي حلق و غدد لنفاوي آن ناحيه ( لوزتين ) قرار داشته و از راه خوراكي انتقال بندرت انجام ميگرد، ولي در گراز و خوك انتقال توسط خوردن مواد آلوده به ويروس تب برفكي اتفاق مي افتد.( استعداد گاو به ابتلا در اثر استنشاق هواي آلوده به دليل حجم بالاي هواي تنفسي چندين برابر گوسفند و بز مي باشد).ويروس تب برفكي پس از جايگزين شدن در بافت پوششي خلق و دستگاه تنفسي تكثير يافته و از طريق سيستم لنف وارد خون شده ( Viremia ) که با تب شديد (C 41-40 ) همراه است ،سپس تمام بافت هاي اپي تليال (موكوسي ) را آلوده مي سازد.

انتقال غيرمستقيم :

 ابزار و وسائل آلوده مورد استفاده از جمله انواع سرنگ، سرسوزن، وسائل تلقيح مصنوعي، رفت و آمد وسائط نقليه و تردد افراد ميتواند سبب انتقال بيماري مي شود.

انتقال بيماري توسط باد ( Wind borne ) تا چند كيلومتر از _GdfdeG و دامداريهاي آلوده به مناطق پاك و عاري از بيماري صورت ميگيرد و فاكتورهاي از جمله زمان و حجم ويروس پراكنده شده و تعداد دام مبتلا در كانونهاي درگير بيماري در اين نوع انتقال موثر ميباشند.
انتقال بيماري از طريق فراورده هاي خام دامي نظير گوشت، شير، پشم، پوست و … آلوده نيز گزارش گرديده است.
 

ماندگاري ويروس
 

ويروس مولد بيماري تب برفكي از جمله مقاوم ترين ويروسهاي شناخته شده در طبيعت مي باشد . اين ويروس قادر است در محيط خارج از بدن دام تا مدت 40 روز در بستر فضولات و ترشحات بدن زنده و عفونت زا باقي بمانند. و هفته ها در خوراك دام و فراورده هاي دامي از جمله پشم و پوست دام زنده مانده و از مكاني به مكان ديگر انتقال يابد.
بدليل اينكه پوشينه ويروس فاقد ليپيدوگليلو پروتئين ميباشد، ويروس در مقابل حلالهاي چربي بسيار مقاوم است و پايــداري دارد.

نسبت بــه حرارت و رطوبت مقاوم بوده ،به طوريكه در گوشت منجمد تا 80 روز زنده باقـــــي مي ماند، ويروس در حرارت مستقيم پائين و در درجه حرارت 50 تا 60 درجه بسرعت از بين ميــرود. ( 56 درجه 30 دقيقه ) خشك شدن – سرما و نمك تاثير چنداني در از بين بردن ويروس ندارد.
 

 مناسب ترين PHبراي ويروس 7.6-7.4 مي باشد . با اين حال ويروس PH مابين 9.5-6.7 را نيز تجمل مي نمايد. PH بالاي 11 و زير 5 بسرعت ويروس را غير فعال مي سازد.
مدت زمان ابقاء و زنده ماندن ويروس در شرايط مختلف به شرح زير است:
– 50 روز در آب،
– 74 روز در مرتع با دماي 18-8 درجه و رطوبت نسبي مناسب،
– 4 هفته بر روي مو گاو آلوده به ترشحات و خون آلوده،
– 13 هفته بر روي چکمه آلوده به ترشحات و خون،
– تا 352 روز در پوست تازه نمک سود شده که در دماي 4 درجه نگهداري مي شود.

 البته به اين خسارات بايستي هزينه هاي اقتصادي ناپيداي ناشي از حضور بيماري از قبيل، هزينه هاي درمان ، ناباروري و کاهش باروري، محدوديت در تجارت دام و فراورده هاي خام دامي و …. را که قابل محاسبه نيستند، نيز اضافه نمود.
 

برابر با گزارشات دفتر بررسي ها، مبارزه و مراقبت بيماري هاي دامي ، طي سال 1380 تعداد 44858 واحد اپيدميولوژيک در قالب 1413 کانون درگير بيماري شده که داراي 589025 راس گاو و گوساله ( در معرض خطر بيماري ) بوده که از اين تعداد 16723 راس گاو و گوساله علائم بيماري را نشان داده و 595 راس گوساله تلف شده است. چنانچه خسارات برابر با برآورد OIE و قيمت فراورده هاي دامي در کشور را همراه جمعيت دام هاي مبتلا ( در معرض خطر بيماري ) ملاک محاسبه قرار دهيم ، اين بيماري طي سال 1380 رقمي در حدود 23174 ميليون ريال خسارت مستقيم ( کاهش شير و گوشت ) به جمعيت گاو گوساله کشور وارد نموده است.

Carrier state (ناقلين ويروس تب برفکي):
 

 از جمله مهمترين شاخص هاي اپيدميولوژيكي كه سبب بقاء طولاني  (چندين ماه و سال ) ويروس تب برفكي در يك جمعيت ميگردد و هراز چندگاه حتي با رعايت فاكتورهائي كه در بحث انتقال مستقيم ( دام آلوده ) و غيرمستقيم ( عوامل محيطي و فيزيكي ) اشاره شد. بيماري تب برفكي در يك جمعيت بروز مي نمايد، حفظ و نگهداري ويروس تب برفكي توسط دامهاي مبتلاء و بهبود يافته است. ماهيت اين بيماري توانائي بقاء ويروس بيماري در بدن دام بهبود براي مدت طولاني بدون اينكه آثار و علائم ظاهري و كلينيكي بيماري را از خود نشان دهد كه اصطلاحاً دام ناقل يا حامل ( Carrier ) ناميده ميشود از مهمترين فاكتورهاي اپيدميولوژيكي بيماري بقاء بيماري در يك منطقه و انتقال آن از مكاني به مكان ديگر مي باشد.
 

اينكه چگونه ويروس علي رغم پيدايش آنتي بادي ، در بافت هاي خاصي از بدن دام كه در ناحيه حلق قرار داشته و سلولهاي اين بافت قادر به حفظ و نگهداري ويروس هستند كاملاً مشخص نيست ولي ويروسهاي پنهان شدن يا خفته در بدن دام كه در ناحيه بافت پوششي ( به لحاظ وجود رسپتورهاي خاصي ) ، تحت شرايط مختلف از جمله استرس هاي شديد و نقل و انتقالات دام مجدداً شروع به رشد و تزايد گذاشته و سبب انتشار بيماري و وقوع بيماري در يك جمعيت دامي ميگردند. ايمني حاصل از عفونت طبيعي و ايمني ناشي از واكسيناسيون قادر به جلوگيري از Carrier شدن دامهاي مبتلا نميباشد و بخشي از دامهاي مبتلاء بالقوه عامل حفظ و بقاء ويروس در گله و يا جمعيت حساس به بيماري باقي مي ماند و همواره پيشگيري و كنترل اين بيماري را با مشكل روبرو ميسازند. بدين لحاظ در بسياري از كشورهاي دنيا در زمان بروز بيماري و يا در برنامه هاي كنترلي و پيشگيري اين بيماري ،اصل مبارزه با آن را كشتار دامهاي مبتلاء و در تماس قرار داده و بدين وسيله مانع از پيدايش دامهاي ناقل و حفظ و پايداري ويروس در گله و جمعيت دامي ميشوند.

وضعيت بيماري و پراکندگي جغرافيائي آن در ايران
 

 در ايران سه سوش Asia 1 – O – A عمده ترين ويروسهاي مولد تب برفكي هستند و در بين آنها سوشهاي A و O حدود 50 سال در گردش بوده ولي سوش Asia I پايداري و ثبات كمتري داشته و در مواقعي از زمان محو و مجدداً بروز نموده است .سويه Asia I طي سالهاي 1369 تا 1378 يعني حدود 10 سال در موارد بروز بيماري تب برفكي در كشور شناسائي و تشخيص داده نشد ولي از مرداد سال 1378 مجدداً ظهور و هم چنان جزء سه تيپ اصلي ويروسهاي بيماري تب برفكي در كشور در حال چرخش مي باشد.
 

علائم كلينيكي بيماري :

در گوسفند:
 

شدت علائم در گوسفند و بز ( خصوصاً بز ) نسبت به گاو کمتر بوده و اولين نشانه بيماري تب برفکي در آنها لنگش مي باشد. طاول هاي ريزي در ناحيه سم و ندرتاً در دهان بروز نموده و چهره بيماري را مشابه به گاو نمايان مي سازد. بيماري در بره ها همانند گوساله شديدتر بوده و گاهي با تلفات بالا در صورت بروز اپيدمي مواحه خواهيم بود.
در گاو:
 

ويروس عامل بيماري پس از ورود به بدن دام حساس طي يك دوره كوتاه 5 تا 7 روز (دوره نهفتگي بيماري )و تكثير و تزايد در سلولهاي پوششي با ورود به خون ( ويرمي ) علائم كلينيكي خود را با تب بالا ( 41-40 درجه )  کاهش شير و بي حالي شروع نموده و متعاقب کاهش تب، افزايش بزاق (ريزش بزاق كش دار )، سائيدن دندانها روي يكديگر، پيدايش بثورات و طاول هاي اوليه در دهان سطح زبان و مخاطات لثه ها و لب ها حادث مي شود.

گاهي طاول ها بقدي وسيع است که ممکن است بافت پوششي قسمت وسيعي از زبان بورت يکجا کنده شود. همراه با جراحات و طاول هاي دهاني، طاول هائي بر دست و پا بويژه شکاف بين سمي و تاج سم ايجاد شده که در اثر پاره شدن فوقالعاده دردناک بوده و حرکت براي دام سخت و مشکل مي شود.

بر روي سر پستانك ها و قسمت هاي پستان نيز در فرم پستاني بيماري بثورات و طاول هائي ديده مي شود که در صورت نزديکي آنها به منفذ خروج شير سبب بروز ورم پستان مي شود.

 در گوساله ها بوسطه حساسيت بالا آنها نسبت به دام بالغ ، هنگام بروز بيماري، با تلفات بالا به دليل ابتلاي آنها به فرم قلبي بيماري ( ميوکارديت) مواجه هستيم. گاهي شدت بيماري و سرعت ابتلا گوساله ها بقدري سريع است که دام بدون بروز علائم ظاهري بيماري از قبيل ريزش بزاق و بروز طاول ، در اثر ابتلا به فرم اد قلبي تلف مي شود.

كنترل بيماري :
 

كنترل بيماري تب برفكي بسيار مشكل ميباشد . مقاومت عامـل بيمــاري در طبيعــت و عفونت زائـي شديــد آن ( ضايعات پاتولوژيك در OeGd – پستان و دست و پا ) به همراه ساير عوامل از جمله تغييران آنتي ژنتيكي ويروس و پيدايش تحت تيپ هاي جديد آن و مهمتر از همه توان ايجــاد بيمـاري در گونه هاي مختلف نشخواركنندگـان اهلي( گاو – گاوميش – گوسفند و بز و نشخواركنندگان ) . وحشي و وجود دامهاي ناقل و حامل ويروس تب برفكي كه اغلب متعاقب عفونت طبيعي پديدار ميشوند در بقاء عفونت و بيماري در يك جمعيت و منطقه تاثير داشته و كنترل اين بيماري را بسيار مشكل و همراه با هزينه هاي كلان نموده است.
در اين دستورالعمل كنترل بيماري بر پايه سه اصل لازم الاجراء و مكمل يكديگر توصيه شده است :
الف – اقدامات بهداشتي و قرنطينه اي به منظور جلوگيري از ورود ويروس تب برفكي و بخصوص تيپ هاي جديد و غيربومي.
ب- مراقبت کلنيکي و سرولوژيکي به منظور شناخت تغييرات بيماري و ماهيت سويه هاي در گردش.
ج – واكسيناسيون و ايجاد پوشش ايمني در دامهاي مورد هدف با استفاده از واكسن كشته ( استفاده از واكسن زنده تب برفكي بدليل ايجاد ميوكارايت شديد و انتشار ويروس تاكنون مورد استفاده قرار نگرفته است ).

الف : اقدامات بهداشتي و قرنطينه اي :
 

مهمترين و اساسي ترين روش پيشگيري و كنترل بيماري تب برفكي بكارگيري اقدامات بهداشتي و قرنطينه اي است به نحوي كه از ورود ويروس دريك گله و يا جمعيت جلوگيري نمايد. از جمله اقدامات فوق بايد هر واحد پرورش و نگهداري دام و بخصوص مجتمع هاي بزرگ دامپروري و توليد شير و گوشت مسائل زير را جدي گرفته و بكار بندند:
1- جلوگيري از ورود دام آلوده و حامل ويروس به دامداريها و يا دامپروري توليد شير و گوشت.
2- ضدعفوني وسائط نقليه.
3- ضدعفوني و رفع آلودگي دامداريهاي آلوده تا رفع بيماري.
4- كشتار دامهاي مبتلاء بخصوص در دامداريهاي بزرگ و مجتمع هاي توليد شير و گوشت و سوزاندن و دفن بهداشتي لاشه دامهاي مبتلاء.
5- رعايت مقررات بهداشتي قرنطينه اي فردي اكيپ هاي واكسيناتور ، تلقيح مصنوعي – دامپزشك و افراد ورودي به دامداري و استفاده از لباس و چكمه متعلق به دامدار.
6- استفاده از سرنگ سرسوزن و كلمن هاي نگهداري واكسن مخصوص هر واحد در زمان واكسيناسيون.
7- ضدعفوني روزانه وسائط نقليه حمل شير در زمان ورود و خروج.
8- سوزانيدن لاشه و فضولات و هرگونه وسائل آلوده يکبار مصرف.
9- عدم برداشت و انتقال کود آلوده تا رفع کامل بيماري.

مناسب تريت مواد ضد عفوني کننده :
– فرمالين 5 %
– سود سوزآور 2 %
– آهک ( مناسب براي محوطه)

 بايد فرهنگ استفاده از مواد ضدعفوني رعايت اصول قرنطينه اي فردي و اقدامات بهداشتي در هر واحد ترويج شده تا بتوان به كنترل بيماري دست يافت . اين دستورالعمل بايدتوسط اداره كل دامپزشكي استانها تكثير و به تمامي مسئولين بهداشتي واحدهاي دامپروري مالكان و صاحبان آنها – دامپزشكان بخش خصوصي تعاونيها و مجتمع هاي شير و گوشت تحويل و اجراي آنرا درخواست نمود.

ب ) مراقبت کلنيکي و سرولوژيکي به منظور شناخت تغييرات بيماري و ماهيت سويه هاي در گردش.

 به منظور اجراي مراقبت فعال و ارزيابي تغييرات بيماري و همچنين بررسي اثر بخشي واکسن مصرفي ، با نمونه برداري اتفاقي در هر استان در واحد هاي اپيدميولوژيک و انتخاب نواحي با خطر بالاي ابتلا ( نواحي پر NXQ ) و اجراي مراقبت ويژه، اقدامات زير در هر فصل به مورد اجرا گذاشته خواهد شد:
1. انجام معاينات کلينيکي و ثبت اطلاعات مربوط به حضور يا عدم حضـــور بيماري در گله و تاريخچه دام هاي مبتلا،

2. نمونه برداري از ضايعات و بثورات دام هاي مبتلا و پي گيري نتايج آزمايشگاهي ،
3. برداشت نمونه سرم جهت سنجش و پالش عيار آنتي بادي در دام هاي مايه کوبي شده و تفريق آنتي بادي واکسينال از آنتي بادي ناشي از بيماري با استفاده از امکانات موجود،
4. تجزيه و تحليل فاکتورهاي موثر در حضور ويروس و پيش بيني زمان اپيدمي هاي کوچک و بزرگ منطقه اي جهت اقدامات پيش گيري کننده از جمله تامين به موقع واکسن،
5. نظارت بر عمليات واکسيناسيون بخش خصوصي و اقدامات قرنطينه اي
6. مراقبت و نظارت بر ميادين دام و مناطق پرتراكم نگهداري و پرورش دام و گزارش بموقع بيماري
7. بازرسي و سورويلانس بيماري در اطراف كانونهاي بروز بيماري به فاصله حداقل 10 كيلومتر و در حداقل زمان.

ج )ايمن سازي و واكسيناسيون :
 

استفاده از واكسن جهت ايمن سازي دامهاي حساس عليه بيماري تب برفكي سالهاست متداول ميباشد ولي واكسن مورد استفاده كه بنام واكسن كشت نسجي كه بوسيله فرمالين و يا تركيبات ديگر نظير اتيل آمين ها كشته و غيرفعال ميگردد به تنهائي نميتواند در كنترل و پيش گيري از اين بيماري، بخصوص اينکه واکسيناسيون پراکنده و غير يکنواخت با تقويم هاي زماني متفاوت که تهايتاً منجر به ايجاد ايمني ناهمگون و بسيار شکننده به اجرا گذاشته شود، موثر باشد.
از طرفي واكسن تب برفكي جزء گروه سوم واكسن ها ميباشد.
 گـروه اول واكسنها به آندسته از واكسنها اطلاق ميگردد كه ايمني پايدار توليد نموده و باعث دفــع كامــل جــرم ( ويروس ) ميگردند مثل واكسن طاعون و دام واكسينه در مقابل عفونت طبيعي مقاوم بوده و حامل و ناقل ويروس نميشود.
گروه دوم واكسنهائي اطلاق ميگردد كه ايمني نسبتاً پايدار داشته و نياز به تكرار حداقل سالانه داشته و اينگونه واكسنها و مانع بروز بيماري و علائم كلينيكي آن ميشوند.
گروه سوم واكسنهائي هستند از جمله واكسن تب برفكي كه نه ايمني پايدار و يا نسبتاً پايدار ايجاد مي كنند و نه باعث دفع ويروس ميشوند و بلكه دام مبتلا ، ناقل و حامل ويروس نيز ميشود اينگونه واكسنها شدت و علائم كلينيكي بيماري را كاهش ميدهد. و چنانچه برنامه واکسيناسيون بصورت متمرکز و يکنواخت به اجرا گذاشته شود، تاثيرات آن به مراتب موثرتر بوده و مي تواند در کنترل ضايعات ناشي از حضور بيماري مناسب عمل نمايد

در كنار اين خصوصيت مناسبترين واكسن با توان آنتي ژني6 PD 50 حداكثر شش ماه و نسبت ايمني در يك جمعيت گله 60 تا 70%يباشد.اين بدين معناست كه علي رغم واكسيناسيون 100% گله احتمال حساس بودن جمعيتي معادل حدود 30% در جمعيت مورد هدف وجود دارد.
   بنابراين واكسن به تنهائي نميتواند مانع بروز بيماري تب برفكي شود و همواره به عنوان فاكتور كاهش دهنده علائم و خسارات كلينيكي بيماري مطرح ميباشد. در اين بيماري واكسن و واكسيناسيون پيام مناسبي كه انتظار از ماهيت واكسن ها و واكسيناسيون و ايمني زائي ميرود ندارد و بلكه بايد خطي مشي كنترل بيماري بر پايه اقدامات بهداشتي و قرنطينه اي ذكر شده معدوم سازي دامهاي تلف شده – كشتار دامهاي مبتلاء و واكسيناسيون جمعيت مورد مطالعه و هدف كه بيماري ميتواند بيشترين خسارات اقتصادي را ايجاد نمايند، استوار گردد.
 

با مروري به روند رو به گسترش بيماري ، ميزان واكسن موجود و توان  خريد واكسن از منابع خارجي ماهيت بيماري و خصوصيات آن ، اين سازمان را بر آن داشت كه در رابطه با ايمن سازي برنامه زير را تدوين و به cQMae اجرا گذارد. اين برنامه به منظور بهره گيري از واكسن موجود و افزايش بهره وري امكاناتي اختصاص يافته و نظارت مستمر بر روند بيماري به مدت سه سال در كميته كنترل بيماري تب برفكي موارد زير مصوب و مقرر گرديده تا به مرحله اجرا گذاشته شود.
1- انجام واكسيناسيون همزمان ومتمركز از شروع نيمه اول ( اسفند 1381 و فروردين ) سال 1382 كه برحسب هر منطقه و هر استان اين زمان ميتواند تغييرات اندك زماني متناسب با فاكتورهاي ذيمدخل هر استان داشته باشد.
جمعيت دامي تحت پوشش واكسيناسيون در هر استان قبلاً بر اساس بخشنامه شماره ………………… به اطلاع استانها رسيده است به منظور تامين واكسن مورد نياز ( حداقل 8 ميليون دز واكسن ) در مرحله اول عمليات تهيه ميزان 5 ميليون دز واكسن داخلي و 3 ميليون دز واكسن وارداتي در دستور كار قرار دارد. در زمان واكسيناسيون متمركز برابر با برنامه فوق صرفنظر از انجام واكسيناسيون قبلي كه صورت گرفته تمامي دامهاي تعريف شده در اين دستورالعمل تحت پوشش واكسيناسيون مجدد قرار خواهند گرفت. گوساله ها و دامهاي جوان كه براي اولين بار واكسن دريافت كنند ، واكسن يادآور حداقل سه هفته بعد از اولين واكسن ميبايستي تزريق گردد.
 

مشخصات دامهاي واكسينه شده جهت رد پاي بعدي و مطالعات اپيدميولوژيكي ثبت و نگهداري خواهد شد. در انجام واكسيناسيون برابر با دستورالعمل شماره ………….. مسئوليت اجرا برعهده ادارات كل دامپزشكي استانها ميباشد، در شرايطي كه :
1- مجتمع هاي دامپروري اقدام به بكارگيري و معرفي دكتر دامپزشك نمايند ميتوان واكسن مورد نياز را با نظارتهاي بعدي به آنها تحويل و مسئوليت انجام صحيح آنرا برابر با دستورالعمل فوق بعهده آنها گذاشته و مراقبتهاي لازم در زمانهاي مورد نياز توسط ادارات دامپزشكي استان بعمل آيد.

2- گروههاي دامپزشكي بخش خصوصي بصورت پيمانكاري و برابر با قراردادهايي كه بين آنها و ادارات كل دامپزشكي استانها منعقد ميگردد و بعنوان پيمانكار و شريك اجرايي كنترل بيماري تب برفكي ميتوان واكسن مورد نياز را به آنها تحويل و متعاقب انجام واكسيناسيون و ارزيابي آن هزينه هاي متعلقه برابر بــــا قرارداد في مابين به آنها پرداخت گردد.
جمعيت مورد هدف :
1- گاوداريهاي صنعتي و نيمه صنعتي توليد شير. ( گاوهاي اصيل و دورگ
2- مناطق پرتراكم و مجتمع هاي دامپروري و توليد شير و گوشت .
3- كانونهاي بروز قبلي بيماري ( گاو و گوسفند ).
4- مجتمع هاي پرواربندي و توليد گوشت.
5- دامهاي عشايري در زمان كوچ و نقل و انتقال .
6- روستاهاي هم جوار با مجتمع ها و گاوداريهاي صنعتي و نيمه صنعتي.

روش واكسيناسيون :
استفاده از واكسن كشته تب برفكي ساخت موسسه رازي و يا وارداتي كه از سوشهاي درگردش ويروس تب برفكي بومي تهيه ميشود مناسبترين واكسن درحال حاضر ميباشد. زمان واكسيناسيون برابر با توصيه شركت سازنده واكسن حداقل هر 4 ماه يكبار در واحدهاي دامپروري و مناطق اشاره شده و همراه با استفاده از راپل واكسن و رعايت تمامي اقدامات بهداشتي و قرنطينه اي ذكر شده مي باشد.

نمونه برداري و ارسال نمونه :
به منظور آگاهي از نوع سويه هاي در چرخش بيماري تب برفكي و آگاهي بموقع از تغييرات آنتي ژنتيكي آن و بكارگيري آن در ساخت واكسن مطابق با ويروس در گردش ،نمونه برداري و ارسال صحيح و مناسب آن از GecmJ بسيار زيادي برخوردار است.
نمونه بايد از دامهاي تب دار ، طاول هاي نتركيده و يا تازه تركيده برداشت شده باشد.
نمونه بايد به اندازه كافي و حداقل يك گرم باشد.
نمونه بايد در بافر مخصوص انتقال نمونه تب برفكي و در كنار يخ به آزمايشگاه ارسال گردد.
انتقال نمونه و شروع آزمايشات نبايد بيشتر از 48 ساعت طول بكشد.
در انتقال نمونه بايد از ظروف مخصوص كه سبب ايجاد آلودگي نشود، استفاده نمود، تا بتوان از آزمايشات نتايج مثبت اخذ گردد. در آزمايشگاه ، نمونه بايد به روش استاندارد ( اليزا ) آزمايش و آزمايشات تكميلي جداسازي و شناسائي ويروس انجام گيرد.
چنانچه مسائل فوق انجام نگيرد پاسخ هاي بسياري از نمونه ها منفي خواهد بود در شرايطي كه حضور بيماري انكارناپذير بوده ، شرايط نامناسب برداشت و ارسال نمونه همواره خطر عدم شناسائي تغييرات ويروس و يا حضور سويه هاي جديد را در برخواهد داشت.

جوش شیرین

درمان اسهال گوساله با جوش شیرین- درمان اسهال گاو-درمان اسهال گوساله

درمان اسهال گوساله با جوش شیرین

اگر پودر الكتروليت در اختيار نداشتيم، برای درمان اسهال گوساله با جوش شیرین تهيه محلول زير مي تواند مؤثر واقع شود.

  • يك قاشق سوپ خوري جوش شيرين،

  • يك قاشق سوپ خوري نمك

  • 250 ميلي ليتر دكستروز 50 درصد

استفاده كنيم. نبايد از شكر استفاده گردد.

سپس به مقدار كافي آب گرم اضافه كرده تا حجم آن به مقدار 4 ليتر برسد. سپس اين محلول را هر 3  يا 4 ساعت، بسته به ميزان آب از دست رفته از بدن به ميزان 1 ليتر به گوساله مي دهيم. از اين محلول مي توان به عنوان تنها منبع مواد مغذي به مدت 24 تا 48 ساعت استفاده كرد.

جوش شیرین

بیماری اسهال گوساله

بعضی وقت ها گاو ها دچار بیماری اسهال گوساله می شوند. همگی با این بیماری برخورد داشته ایم می دانیم که گوساله بجای مدفوع خشک و کمی مرطوب دچار دفع مدفوع روان می گردد.

اسهال گوساله

اسهال اغلب به از دست دادن آب بدن و الكتروليت ها گفته مي شود.  اكثر موارد آن در سن 3 تا 16 روزگي رخ مي دهد.

عوارض مختلفي در نتيجه اسهال در گوساله  پديدار مي شود.

  • از دست دادن مايعات بدن و كاهش حجم خون
  • عدم تعادل الكتروليت ها و اسيدوز
  • شوك و  مرگ حيوان اشاره كرد.

انواع اسهال گوساله

اسهال عفوني گوساله به دو صورت يافت مي شود.

  • آنهايي كه باعث ترشح مقادير زيادي مايعات و الكتروليت ها از روده مي شوند .
  • مانند اشرشيا كلي K99
  •  آنهايي كه باعث كاهش جذب مواد از روده مي شوند.
  • سالمونلا
  • روتا ويروس
  • ، كورونا ويروس
  • گونه هاي ديگر اشيرشيا كلي.

روش شناسايي اسهال گوساله 

در بحث اسهال، موضوع اصلي شناسايي زود هنگام و درمان حيوان مبتلا مي باشد. گوساله هايي كه مقادير قابل توجهي آب از دست داده اند داراي پوستي با قابليت ارتجاعي ضعيفي مي باشند. هنگامي كه پوست اين گوساله ها را مي كشيم اغلب اوقات بيشتر از 3 ثانيه طول مي كشد تا به حالت اوليه خود باز گردد.

اين گوساله ها داراي دهاني خشك و لثه اي سفيد، گوشهايي سرد و چشم هاي گود رفته هستند.

از مواردي كه مي تواند به شناسايي اسهال كمك كند مي توان به غلظت پايين گلوكز خون و كاهش دماي بدن (كمتر از 7/37 درجه سانتي گراد) اشاره كرد.

سطوح الكتروليت هاي خون (سديم، پتاسيم، بيكربنات و كلريد) كاهش مي يابد.

به طور معكوس عملكرد اندام ها به ويژه قلب را تحت تأثير قرار مي دهند. اين حيوانات به طور مشخص افسرده مي باشند.

نحوه درمان اسهال گوساله

در اكثر مواقع اسهال به صورت ناگهانی بین گوساله ها شایع می شود چرا كه این بیماری واگیر دار است و اگر درمان به سرعت انجام نگردد، ممکن است گوساله ها تلف شوند.

اسهال، گوساله ها را ضعیف می کند، در نتیجه آنها آمادگی بیشتری برای مبتلا شدن به بیماری های دیگر پیدا می کنند. براي درمان اسهال اولين اصل، جايگزيني و اصلاح آب و الكتروليت از دست رفته مي باشد.

بعد از آن مي توان از آنتي بيوتيك استفاده نمود. گاهی پس از درمان، عوارض بیماری اسهال مانند ضعف و لاغری بسیار زیاد، مدت ها درگوساله باقی می ماند.

درمان مراحل مختلف اسهال

اگر اسهال به سرعت، هنگامي كه هنوز گوساله ايستاده و نسبتاً سر حال است تشخيص داده شد، مي توان مايعات را به صورت خوراكي و به وسيله بطري يا سر پستانك به گوساله خوراند.

در اين شرايط بهترين درمان اين است كه گوساله شير مصرف كند و چند بار در روز الكتروليت حدود 2 ليتر در هر بار داده تا مايعات از دست رفته طي اسهال جايگزين شوند.

از طريق مصرف شير، گوساله مي تواند مقاديري ماده مغذي و انرژي جذب كند.

گوساله به خواب رفته ناشی از اسهال

گوساله هايي كه از شدت اسهال خوابيده هستند ولي هنوز علائم حياتي از خود نشان مي دهند.

احتمالاً نيازمند تجويز مايعات به وسيله لوله معدي مي باشند. اين گوساله ها به الكتروليت با انرژي بالا (داراي گلوكز) نياز دارند.

الكتروليت بايستي چندين بار در روز و در هر بار حدود 2 ليتر به گوساله خورانده شود. براي اين گوساله ها بايستي يك منبع گرما در نظر گرفته شود.

گوساله بیهوش ناشی از اسهال

گوساله هايي كه بيهوش هستند بايستي مايعات را به صورت وريدي دريافت كنند.

اين گوساله ها داراي گردش خون بسيار ضعيفي مي باشند و مصرف الكتروليت به صورت خوراكي و تزريق زير جلدي به دليل عدم جذب، پاسخ نمي دهد.

در هنگام تجويز مايعات علاوه بر دقت عمل بايستي موارد زير نيز رعايت شود:

  • مقدار  مايعات از دست رفته طي اسهال بايستي جايگزين شوند.
  • احتياجات نگهداري (50 ميلي ليتر به ازاي هر كيلوگرم) بايستي تأمين گردد.

اشتباه گاوداران هنگام اسهال گوساله

يكي از اشتباهات رايج كه گاودار طي اسهال مرتكب مي شود، دادن مقادير كمي مايعات به گوساله مي باشد. يك گوساله 45 كيلوگرمي كه حدود 10 درصد وزن بدنش آب از دست داده روزانه به 10 ليتر مايعات نياز دارد.

عوامل به وجود آورنده اسهال گوساله

شايعترين عوامل به جود آورنده اسهال گونه هاي مختلف اشيرشيا كلي، سالمونلا، كلستريديوم پرفرنژنس، روتا ويروس، كورونا ويروس، كريپتوسپوريديوم و انگل كوكسيديا (آيمريا) مي باشند.

اشيرشيا كلي

اين باكتري هنگامي كه وارد جريان خون شود (سپتي سمي) مي تواند باعث ايجاد التهاب در هر نقطه بدن گردد ولي آسيب پذيرترين نقاط شامل: كليه ها، مغز و مفاصل مي باشند.

حيواناتي كه به اين نوع اسهال مبتلا مي شوند به درمان پاسخ نداده و زنده نخواهند ماند.

اشيرشيا كلي انتروتوكسيژنيك (سويه K99)

اين باكتري به سلول هاي پوششي داخل روده متصل شده و باعث ايجاد اسهال شديد مي گردد. اين نوع اسهال در گوساله هاي 1 تا 3 روزه رخ مي دهد.

با تغذيه آغوز گاوهايي كه با سويه K99 واكسينه شده اند، مي توان از اين نوع اسهال جلوگيري نمود. براي سويه هاي ديگر اشيرشيا كلي كه باعث اسهال شديد و آبكي در گوساله مي شوند، واكسني موجود نمي باشد.

سالمونلا

اين باكتري باعث آسيب بافتي مي شود و در جذب مواد اختلال ايجاد مي كند و همچنين باعث سپتي سمي نيز مي گردد. اين باكتري از تمام منافذ بدن به بيرون انتشار مي يابد و مي تواند مخزني براي ايجاد عفونت در انسان و ديگر حيوانات باشد.

اين باكتري مي تواند خود را با محيط پيرامون وقف داده و سويه هايي كه به آنتي بيوتيك مقاوم هستند نيز رايج مي باشند. حيوانات بيماري كه بهبود مي يابند اغلب به صورت حامل باكتري باقي مي مانند و تحت تنش، باكتري را به بيرون منتشر مي كنند.

كلستريديوم پرفرنژنس

عفونت هايي كه توسط اين باكتري ايجاد مي شوند با نام  آنتروتوكسمي (وجود توكسين در روده) شناخته مي شوند. آنتروتوكسمي به وسيله سمي كه توسط اين باكتري توليد مي شود به وجود مي آيند و معمولا كشنده مي باشد.

اين بيماري شروع ناگهاني دارد، گوساله هاي درگير، بي ميل و خسته به نظر مي رسند و به ناحيه شكم خود لگد مي زنند. اسهال خوني نيز ممكن است به وجود آيد. عفونت معمولا در اثر تغييرات آب و هوايي، تغييرات در خوراك و تغذيه گاوها و اعمال مديريتي نا درست به وجود مي آيد.

گوساله هاي گرسنه اي كه به يكباره شير زيادي مصرف مي كنند محيط مناسبي را براي رشد و توليد سم اين باكتري ها فراهم مي نمايند. در بسياري از موارد گوساله ها ممكن است بدون نشان دادن علائم خاصي تلف شوند.

اسهال ویروسی گوساله

از قبيل روتاويروس و كورونا ويروس باعث آسيب به سلول هاي روده و منجر به ايجاد مشكلاتي در جذب مواد مغذي و مايعات مي گردند. ويروس به وسيله گاوها و گوساله هاي بيمار به مقدار كم به محيط وارد مي شوند و براي چند روز عفونت زا باقي مي مانند.

واكسن هايي براي اين دو ويروس در دسترس است ولي ميزان موفقيت در پيشگيري از اين بيماري متغير مي باشد. آنتي بيوتيك مي تواند براي پيشگيري از عفونت ثانويه باكتريايي مؤثر باشد ولي بر خود ويروس هيچ گونه اثري ندارد.

اسهال گاو  

 اسهال گاو با( ویروس bvd) گرچه عامل رايجي در اسهال نمي باشد، مي تواند باعث اسهال تك گير و مرگ در گوساله هاي جوان گردد. علائم اسهال در حدود 24 ساعت تا 3 روز بعد از ورود ويروس به بدن آغاز مي گردد.ممكن است روزها يا هفته ها در صورت زنده ماندن گوساله ادامه يابد. ساييدگي و زخم هاي زبان، لب و دهان، جراحات متداولي هستند كه در گوساله هاي زنده يافت مي شود.

BVD یک علت شایع مشکلات تنفسی و تولید مثلی در گله است. این یک بیماری مهم اقتصادی در بسیاری از کشورها است و تصور می شود مشکلات ناشی از این بیماری در برخی مناطق رو به افزایش است. اگرچه BVD به خودی خود یک بیماری است، باعث تعدادی از عفونت‌های گذرا می‌شود که اغلب علت سلامت حیوانات و مشکلات اقتصادی است. علت اسهال ویروسی گاوی یک بیماری ویروسی در گاو و سایر نشخوارکنندگان است که توسط ویروس اسهال ویروسی گاوی (BVDV) ایجاد می شود. BVD به روش های مختلفی منتقل می شود. یا از طریق عفونت مادرزادی جنین یا بعد از تولد. عفونت های مادرزادی ممکن است باعث تحلیل، سقط جنین، مرده زایی یا تولد زنده شوند. جنین های آلوده مادرزادی که در عفونت رحم زنده می مانند (یعنی نوزادان زنده) ممکن است به عنوان گوساله های آلوده به BVDV متولد شوند. عفونت BVDV در این گوساله ها در تمام طول عمر گوساله باقی می ماند و BVDV را به طور مداوم در محیط مزرعه می ریزد.

علائم  اسهال گاو با bvd

در اسهال گاو ، علائم بالینی بسیار متغیر است. علائم عفونت حاد شامل تب، بی حالی، بی اشتهایی، ترشحات چشمی، ضایعات دهانی ترشحات بینی، اسهال و کاهش تولید شیر است. عفونت مزمن ممکن است منجر به علائم بیماری مخاطی شود. در گوساله ها ، شایع ترین نقص مادرزادی ، هیپوپلازی مخچه است. علائم این موارد عبارتند از: آتاکسی/ عدم هماهنگی داوطلبانه حرکات عضلانی ؛ لرزش موضع گسترده تلو تلو خوردن شکست در پرستاری در موارد شدید گوساله ممکن است بمیرد. عفونت های گذرا شامل اسهال، ذات الریه گوساله، کاهش تولید شیر، اختلالات تولید مثل، افزایش بروز سایر بیماری ها و مرگ می شود. تلفات ناشی از عفونت جنین شامل سقط جنین می شود. نقص مادرزادی؛ گوساله های ضعیف و غیر طبیعی کوچک؛ حیوانات غیرمستقیم و دائماً آلوده (PI)؛ و مرگ در میان حیوانات PI. رفتار درمان BVD در درجه اول به درمان حمایتی محدود می شود. پس از شناسایی ، حیوانات آلوده باید کشتار شوند.

جلوگیری از اسهال گاو


تحقیقات برای بررسی پتانسیل پرورش حیواناتی که کمتر مستعد ابتلا به این بیماری هستند، ادامه دارد. در حال حاضر هیچ نژادی مزیتی ندارد. یک استراتژی برای به حداقل رساندن انتقال BVD این است که گاوهای آلوده کمتر عفونی شوند و این می تواند با افزایش تیتر آنتی بادی به دست آید. گاوهایی که در زمان ابتلا به عفونت حاد BVDV دارای آنتی بادی هستند ، ویروس زیادی را دفع نمی کنند و ویروس را برای مدت کوتاهی از بین می برند. در مزرعه آنجا برای تولیدکنندگان مهم است که حیوانات آلوده را از گله جدا کنند. آزمایش خون، گوساله‌ها را در کلبه‌های انفرادی شناسایی می‌کند، برخلاف اسکان گروهی، تماس و خطر عفونت را کاهش می‌دهد و تراکم جوراب را کاهش می‌دهد. واکسیناسیون استراتژیک و آغوز با کیفیت بالا نیز می تواند نسبت گاوهای حساس را کاهش دهد. یک برنامه کنترل BVD در مزرعه با هدف جلوگیری از عفونت های جنینی، از بین بردن زیان باروری و کاهش تلفات ناشی از عفونت های گذرا می باشد. کنترل با ترکیبی از حذف گاو PI، واکسیناسیون و افزایش امنیت زیستی به دست می آید.

واکسن اسهال گاو

واکسن های BVD در دسترس هستند. این دو دسته واکسن های ویروس زنده اصلاح شده (MLV) و واکسن های ویروس کشته شده (KV) هستند. به طور کلی، واکسن‌های MLV در مرحله اولیه ایمن‌سازی تنها به یک دوز نیاز دارند، اما کار با آنها دشوارتر است. واکسن‌های KV معمولاً گران‌تر هستند و بیش از یک دوز در طول ایمن‌سازی مورد نیاز است. با این حال، واکسن‌های KV کمتر مستعد غیرفعال‌سازی در اثر افراط‌های دما هستند، و کمتر مستعد غیرفعال شدن توسط مواد شیمیایی هستند. تشخیص از آنجایی که گوساله‌های آلوده دائمی (PI) طبیعی به نظر می‌رسند و عمل می‌کنند، بسیار مهم است که تولیدکنندگان از آزمایش‌های تشخیصی برای شناسایی حیوانات PI و حذف آنها از گله استفاده کنند. PCR حساس‌ترین ابزار برای شناسایی زودهنگام گوساله‌های PI است، بنابراین کشاورزان می‌توانند در اسرع وقت این حیوانات را که به شدت ریزش می‌کنند از گله خارج کنند. تشخیص BVDV در گوساله‌های تازه متولد شده با استفاده از آزمایش‌های مبتنی بر آنتی‌بادی می‌تواند دشوار باشد، زیرا گوساله‌ها می‌توانند تیتر آنتی‌بادی مادری بسیار بالایی نسبت به BVDV داشته باشند، عمدتاً از طریق آغوز بلعیده شده. این آنتی بادی های مادری به ویروس متصل می شوند و از تشخیص آن در این نوع آزمایش جلوگیری می کنند. به این حالت عموماً محافظ می گویند. آزمایش‌های PCR از نمونه‌های خون یا بافت (بریدگی گوش) استفاده می‌کنند، می‌توانند در مدت زمان بسیار کوتاهی تکمیل شوند و نتایج بسیار دقیقی ارائه دهند. تست های مبتنی بر آنتی بادی برای غربالگری شیر فله استفاده می شود و امکان تشخیص عفونت های BVDV را در برنامه های غربالگری و ریشه کنی در مقیاس بزرگ فراهم می کند.

كريپتوسپوريديوم

تك ياخته اي است كه در حيواناتي كه دچار سركوب دستگاه ايمني شده باشند يافت مي شود. همچنين اين تك ياخته به صورت عفونت همزمان، همراه با ديگر باكتري ها و ويروس ها نيز يافت مي شود.

اين انگل سطح سلول هاي روده را اشغال كرده و باعث ايجاد مشكل در جذب مواد مغذي و مايعات مي گردد. واكسني جهت پيشگيري موجود نمي باشد. تشخيص اين بيماري از طريق آزمايش مدفوع امكانپذير است. اكثر حيوانات مبتلا با اعمال درمان هاي حمايتي بهبود مي يابند.

كوكسيديا

 اسهال كوكسيديايي معمولاً در گوساله هاي 3 تا 6 ماهه رخ مي دهد و ممكن است از حالت آبكي تا خوني متغير باشد. مرگ و مير مي تواند رخ دهد. بهترين راه تشخيص اين بيماري آزمايش مدفوع مي باشد.

داروهايي در جهت درمان و پيشگيري از كوكسيديوز وجود دارد. ميزان وقوع بيماري مي تواند با مديريت صحيح و كارهاي درماني كاهش يابد. حيوانات حامل مي توانند تخمك عفوني را از طريق مدفوع به محيط منتشر كنند و مخزن عفونت براي ساير حيوانات باشند.

عوامل غير عفوني اسهال

عوامل غير عفوني اسهال بهترين تعريف براي كم و كاستي هاي مديريتي مي باشند. تغذيه ناكافي، شرايط محيطي نامساعد، عدم توجه كافي به گوساله هاي تازه متولد شده يا تركيبي از عوامل فوق باعث شيوع اسهال بين گوساله ها مي شود.

رايج ترين عوامل غير عفوني اسهال

1- تغذيه نا كافي گاو آبستن به خصوص در يك سوم پايان آبستني:

 اگر نياز انرژي و پروتئين گاو آبستن برآورده نشود، كيفيت و مقدار آغوز توليدي به طور معكوس تحت تأثير قرار مي گيرد. همچنين كمبود ويتامين هاي A و E و مواد معدني كم مصرف با افزايش وقوع اسهال در گوساله ها ارتباط دارند.

2- قرار دادن گوساله تازه متولد شده در معرض محيط نامساعد:

 گل و لاي، ازدحام بيش از حد، محيط آلوده، زايش تليسه ها و گاوهاي بالغ در يك مكان، برف، طوفان، سرما و بارش باران، همه اين موارد در قرار دادن گوساله در معرض عوامل عفوني و ايجاد اسهال دخيل مي باشند. توجه به گوساله تازه متولد شده در شرايط سخت زايي و آب و هواي نامساعد ضروري مي باشد.

بدن گوساله تازه متولد شده فاقد پادتن هايي مي باشد كه بر عليه عوامل عفوني به وجود آورند اسهال مبارزه مي كنند. گوساله اين پادتن ها را تنها از طريق آغوز به دست مي آورد.

به همين دليل هر گونه تلاشي در جهت پيشگيري از اسهال به وسيله واكسيناسيون گاوها بيهوده مي باشد مگر آنكه در عمل گوساله مقادير كافي آغوز در 2 تا 4 ساعت اوايل زندگي خود دريافت كرده باشد.

با خوردن آغوز، مقاومت گوساله در برابر بیماری ها درتمام عمر زیاد می شود. مقدار آغوزی را که گوساله نیاز دارد بايد در دو وعده دريافت كند. وعده اول بلافاصله بعد از تولد و وعده دوم، سه تا چهار ساعت بعد از آن

آغوز گاوهاي مسن براي گوساله ها بسيار سودمند تر مي باشند. همچنين مخلوط کردن آغوز گاوهای مسن و گاوهای جوان و دادن آن به گوساله گاوهای جوان نیز سودمند مي باشد.

اسهال گوساله ناشی از تغذيه نامناسب

 تحت شرايط خاص، يك گوساله با الگويي از پرستاري كه نيازهايش را برآورده مي سازد، سازگار مي گردد. اسهال تغذيه اي  که به دلیل مصرف نادرست خوراک دام یا به وسيله هر عاملي كه باعث مختل ساختن اين عادت شود ايجاد مي گردد.

اسهالي كه در اثر تغذيه ايجاد مي شود معمولاً سفيد رنگ است و از شير هضم نشده در روده ناشي مي شود. اين نوع اسهال باعث مشكلات جزئي مي گردد و اكثر گوساله هاي مبتلا در صورتي كه هنوز فعال هستند نيازي به درمان ندارند، ولي اگر گوساله افسرده گرديد بايستي مبادرت به درمان نمود.

پيشگيري از اسهال گوساله

1- مصرف آغوز را بلافاصله بعد از تولد گوساله به حداكثر برسانيد. (روده گوساله فقط در 24 ساعت اول اجازه ورود پادتن ها را به داخل بدن مي دهد).

2- شرايط بدني و تغذيه گاو آبستن را در سطح مناسب نگهداريد.

3- تعداد عوامل عفونت زا كه گوساله در معرض آن ها قرار دارد را به حداقل برسانيد. (محيط نگهداري گوساله را تميز كنيد).

4- ازدحام بيش از حد به طور چشمگيري موجب افزايش تعداد عوامل بيماري زا در محيط مي شود.

5- محل زايش را تا جايي كه امكان دارد خشك نگهداريد.

6- حيوانات بيمار را در مكاني جداگانه نگهداري كنيد.

7- تجهيزات را بعد از هر بار استفاده تميز و ضد عفوني كنيد.

8- يك گوساله سالم به طور طبيعي با اكثر عوامل بيماري زا مواجه خواهد شد و يك ايمني فعال بر عليه آنها ايجاد مي كند.

9- تراكم گوساله هاي حساس را به حداقل برسانيد.

عواملي كه پيدايش اسهال را تحت تأثير قرار مي دهند
  • بعضي از گله ها به طور ژنتيكي مقاوم تر از ساير گله ها و در نتيجه داراي ايمني بالايي مي باشند.
  • بعضي از گله ها داراي شرايط تغذيه بهتري مي باشند.
  • گوساله هايي كه از تليسه ها متولد مي شوند به احتمال بيشتري دچار اسهال مي شوند زيرا آغوز تليسه ها داراي مقادير كمتري پادتن نسبت به گاوهاي مسن تر مي باشد.
  • تجمع كود در گاوداري حضور عوامل عفونت زا را افزايش مي دهد.
  • شرايط محيطي نامناسب با ميزان وقوع اسهال در ارتباط است.
  • تعداد گوساله هاي اسهالي كه محيط را آلوده مي سازند  نيز ممكن است تأثير گذار باشد.

شرايط واكسيانسيون گله گاوهاي شيري و نوع عامل عفونت زا نيز تأثير گذار است.

درمان اسهال گوساله

اكثر كارشناسان توصيه مي كنند كه به هر گوساله مقدار 4 ليتر آغوز طي 2 ساعت اول بعد از تولد داده شود. اين مقدار نيز مي تواند به دو بخش تقسيم گردد.

2 ليتر اول در 2 ساعت اول زندگي و 2 ليتر بعدي 4 تا 6 ساعت بعد از تولد. اگر آغوز سنج در اختيار داريم از آغوزي استفاده كنيم كه غلظت آن حداقل 50 ميلي گرم در هر ميلي ليتر باشد.

هر گاه آغوز جمع آوري گرديد آن را در يك ظرف بهداشتي قرار داده و براي استفاده هاي بعدي منجمد كنيد. هنگام ذوب كردن يخ آغوز، از جوشاندن آن خودداري كنيد، به دليل اينكه پادتن هاي موجود در آن تخريب مي شوند.

تزريق ويتامن A مي تواند براي گوساله هاي تازه متولد شده مفيد باشد، زيرا اين ويتامين با اسهال ارتباط دارد. گوساله تازه متولد شده بايستي مقدار 500،000 واحد دريافت كند.

محافظت كننده هاي روده نظير بيسموت ساب سيترات  و همچنين استفاده از پروبيوتيك ها نيز ممكن است مفيد باشند.

نکات مورد توجه در بیماری اسهال

به ياد داشته باشيد كه محلول ساخته شده نمي تواند جايگزين محلول هاي تجاري شود. همچنين اين محلول تنها بايد به صورت خوراكي مصرف گردد.

كودكان، افراد با سيستم ايمني ضعيف و زنان باردار به بيماري هاي مشترك حساس تر مي باشند و به هيچ وجه نبايد با گوساله هاي بيمار كار كنند.

به ياد داشته باشيد كه بسياري از عوامل عفوني اسهال مي توانند سبب بروز بيماري در انسان گردند.

هنگام كار با گوساله هاي بيمار از دستكش و پوشش پوتين (كاور) استفاده كنيد و بعد از آن دست هاي خود را بشوييد.

منبع:

Stoltenow, C. Dyer, N. 2013. Calf

دکتر ماکان هادی زمانی

مدیر عامل مانا طب بیستون مدرس دوره های آموزشی گاو و گوسفند

منبع این نوشتار : نویسنده دکتر ماکان هادی زمانی