نوشته ها و مقالات عمومی آزاد برای همه بازدید کنندگان سایت

خوراک دام دولتی و نحوه ثبت نام خوراک دام دولتی

خوراک دام دولتی 

خوراک دام دولتی را از کجا تهیه کنیم؟

این سوال اکثر دامداران فعلی است. چرا که قیمت نهاده های دامی مثل یونجه  و ذرت و سویا به شدت افزایش یافته است و تولید را به چالش انداخته است.وقتی دامداری میخواهد برای حیوانات اهلی خود مواد خوراکی تهیه نماید همیشه به این مسیله فکر میکند آیا در انتهای دوره با سود مواجه خواهد شد یا زیان . از این رو به دنبال خرید با کیفیت ترین و ارزانترین مواد جهت تغذیه دام های خود می گردد.

دولت جمهوری اسلامی  ایران همه ساله با توجه به اینکه می داند قسمت بزرگی از نهاده های دامی از خارج کشور تهیه می شود بنابراین جهت حمایت از تولید کننده ها مواد و نهاده ها را با ارز دولتی وارد می کند و در اختیار کارخانه های خوراک دام میگذارد که آنها را براساس مصرف با هم دیگر مخلوط و محصول مورد نیاز دامدار را تهیه نمایند.به این خوراک دام تولید شده که با استفاده از منابع حمایتی دولت تهیه می شود خوراک دام دولتی می گویند.

انبار مانا طب

ترکیبات خوراک دام

مشاهده داخل کیسه خوراک طلایی دولتی

video

خرید خوراک دام دولتی

حواله خوراک دام

در سال های گذشته دامداران مستقیما با مراجعه به سازمان جهاد کشاورزی حواله های لازم را براساس میزان حیوانات اهلی پرورشی مزرعه خود دریافت مینمودند.این مسیله که به صورت مستقیم مواد ومحصولات به دامداری ها داده می شد تا حدی کنترل بر بازار را سخت نموده بود و بسیاری از این مواد به مصرف دامداری ها نمی رسید و روانه بازار آزاد فروش می شد .بنابراین طی تصمیمات اتخاذ شده حواله ها را به کارخانه های تولید خوراک دام دادند و ازآنها خواستند که قیمت خوراک دام را به قیمت دولتی تصویبی عرضه نمایند.

قیمت خوراک دام دولتی

همانطور که قبلا گفتیم قیمت خوراک دام دولتی به نسبت ارزان تر از قیمت آزاد آن می باشد .جهت استعلام قیمت و ثبت نام  از طریق واتساپ زیر اقدام نمایید .خوراک دام تولید شده در شرکت مانا طب بیستون هیچگونه محدودیتی ندارد و هر فردی در هر نقطه از ایران که بخواهد می تواند خوراک خود را تحویل بگیرد. کارخانه های تولیدی محصولات مورد نیاز خود را در داخل سامانه بازارگاه ثبت می نمایند و در آنجا به نرخ دولتی نهاده های دامی را خریداری می کنند بنابراین نرخ تولیدی نیز ارزانتر است و اسم خوراک دام دولتی به معنای خوراک دام بی کیفیت نیست.

ثبت نام خوراک دام دولتی

ثبت نام خوراک دام بسته به نوع دامی که درحال پرورش است فرق می کند بعضی از کارخانجات خوراک  پرندگان و بعضی خوراک گاو و گوسفند تهیه می نمایند.بسته به اینکه چه کارخانه ای چه محصولی تولید می کند می توانید جهت  دریافت سهمیه خوراک دام اقدام نمایید .شرکت ماناطب بیستون دو نوع خوراک دام و گوسفند تهیه می نماید در صورتی که شما به ای خوراک ها احتیاج داشته باشید از لینک زیر می توانید ثبت نام کنید یا اینکه با شماره تماس 09121990714 دکتر ماکان هادی زمانی تماس بگیرید.

کارخانه مانا طب بیستون

تفاوت خوراک دام طلایی با سایر خوراک ها 

خوراک تولید شده در کارخانه مانا طب در دوسته خوراک گاو خوراک گوسفند است .اما تفاوت این  خوراک با دیگر خوراک ها چیست؟ خوراک طلایی علاوه براینکه محصول فیزیکی تولید شده در کارخانه است به همراه آن دوره های آموزشی نحوه مصرف  و دریافت حداکثر بازدهی نیز ارایه میگردد.دکتر هادی زمانی نه تنها به فکر فروش است بلکه تلاش می کند تا با آشنایی دامدارها با روش درست مصرف و جیره نویسی مناسب با کمترین میزان مصرف خوراک بیشترین تولید و سلامتی را برای دامداری ها به ارمغان آورد.

نحوه مصرف خوراک دام طلایی دولتی 

برای مشاهده ویدیو  نحوه مصرف خوراک طلایی برروی لینک زیر کلیک نمایید

 

آیا کیفیت خوراک دولتی تهیه شده از کیفیت خوراک آزاد کمتر است؟
تناژ مورد نیاز به تعداد دام های دامدار بستگی دارد. هرچند که میزان تناژ محدود می باشد اما برای دامداران بزرگ مقدار بیشتری علاوه بر سهمیه معمول در نظر خواهیم گرفت

قیمت خوراک دام دولتی چقدر است؟
قیمت هر کیلو خوراک پرواری طلایی نرخ آزاد 6700 تومان —– قیمت خوراک پرواری طلایی یارانه دار 5300 تومان می باشد

خوراک دام دولتی به چه کسانی تعلق میگیرد؟
خوراک دام دولتی به تمامی دامداران مقیم در روستاها ، عشایر و دامداران صنعتی تعلق خواهد گرفت.اگر شما توزیع کننده خوراک دام هستید می توانید با ارایه نام و مشخصات دامداران سهمیه آنها را تحویل بگیرید.

هر دامدار می تواند چند تن سفارش بدهد؟
تناژ مورد نیاز به تعداد دام های دامدار بستگی دارد. هرچند که میزان تناژ محدود می باشد اما برای دامداران بزرگ مقدار بیشتری علاوه بر سهمیه معمول در نظر خواهیم گرفت

آیا برای ثبت نام احتیاج به مدارک خاصی هست؟
به مدرک خاصی احتیاج ندارد فقط باید دامدار باشید یا اینکه به نمایندگی از چند دامدار اقدام به خرید نمایید

امکان ثبت نام تلفنی وجود دارد؟

بله جهت ثبت نام تلفنی با شماره زیر تماس بگیرید.

نهاده های دامی

ترکیبات خوراک طلایی

ترکیبات کنستانتره دامی  خوراک طلایی شامل موارد زیر است.

جو

1. جو : پس از گندم متداولترین غله بخصوص در مناطق معتدل و سرد محسوب مي شود. پروتئین آن در حدود 12-10 درصد و فیبر آن (مواد كم هضم) حدود 5/4 درصد می باشد. جو از نظرویتامین A,D فقیر بوده و از اقلام مهم تشکیل دهنده کنسانتره می باشد.

سبوس گندم

2. سبوس گندم : سبوس گندم بسته به نوع گندم حاوی «17-12/5 درصد پروتئین خام» ، «4/6 درصد چربی» و «حدود 12-10 درصد فیبر خام» می باشد. میزان پروتئین سبوس بیشتر از ذرت و آرد گندم است.

کنجاله سویا

3. کنجاله سویا : در بین منابع گیاهی ، دارای مقام اول از نظر پروتئین و ارزش غذایی است (46-41 درصد پروتئین خام و حدود 2/5-2 درصد چربی) بسته به اینكه از چه روشی روغن كشی شده می باشد.

کنجاله پنبه دانه

4. كنجاله پنبه دانه : مقدار پروتئین پنبه دانه استاندارد شده ، حداقل 36 درصد است (گاهی تا 43 درصد هم مي رسد). ميزان چربی در این نوع كنجاله حدود 5/5-2 درصد مي باشد.

ملاس چغندر قند

5. ملاس چغندر قند : ملاس، ماده ای انرژی زا است كه از مازاد كارخانه های قند بدست می آید . ملاس از نظر انرژی و مواد قندی ، غنی می باشد (65-50 درصد).

تفاله چغندر قند

6. تفاله چغندر قند : غذایی حجیم (با فیبر زياد) و خوش خوراك و ارزان می باشد . دارای مواد قندی زیاد بوده و حدود 9/6 درصد پروتئین و 5/. درصد چربی مي باشد. از نظر «کلسیم، غنی» و از لحاظ «فسفر، ضعیف» می باشد.

اوره موجود در کنستانتره

7. اوره : اوره به عنوان جانشین پروتئین ، از مواد ازته ساده و ارزان قیمت می باشد كه در سیستم گوارشی گاو تبدیل به پروتئین می شود.

کنستانتره

کنستانتره خوراک طلایی یکی از محصولات تولیدی شرکت ماناطب بیستون است. کنستانتره اصطلاح رایج در میان دام داران می باشد و منظور خوراک دام صنعتی تولید شده در کارخانه است.

همانطور که غذا برای ما انسان ها از اهمیت خاصی برخوردار است و اگر غذاهایی که میخوریم مورد توجه قرار نگیرند باعث ایجاد ضعف و مریضی می شود، دام ها نیز همینطور هستند. چه دام ما گوسفند باشد چه گاو فرقی نمیکند. به غذای مورد استفاده غنی شده حیوانات اهلی خوراک دام میگوییم.

کنسانتره دامی دولتی

اصطلاح کنسانتره در تغذیه دام نیز به کار می‌رود و ماده غذایی برای تغذیه دام است. کنسانتره در تغذیه دام شامل تمام مواد مورد نیاز برای پرواربندی دام بوده و کمابیش دارای بیش از ۷ درصد از پروتیین و ۱۸ درصد فیبر است.تمامی دامها و گوسفندان در هنگام پرواربندی باید به خوبی تغذیه شوند.

سایر مقالات آموزشی

video

فلاشینگ یا دوقلوزایی گوسفند  و بز 

برای آشنایی بیشتر با نحوه دوقلوزایی بر روی عکس زیر کلیک نمایید 

فلاشینگ گوسفند

بیماری لنگش گوسفند

تصاویری از علایم بیماری لنگش در گوسفندان

بیماری لنگش گوسفند

بیماری لنگش گوسفند

بیماری لنگش سم  گوسفندان

گوسفندان در معرض طیف وسیعی از بیماری های پا هستند که همگی باعث لنگش می شوند. اینها به ویژه در آب و هوای مرطوب هنگامی که آسیب پا و التهاب پوست گوسفند را در معرض عفونت قرار می دهند ، رایج هستند. برای اطلاعات بیشتر راجع به ساختار سم گوسفند مقاله ای تخصصی در این زمینه منتشر کرده ایم

FOOTROT (INCLUDING SCALD)

علائم بیماری فوت روت اسکالد

اغلب بیش از یک پا را درگیر می کند

سستی در موارد خفیف (معروف به سوزش)

کمی قرمزی بین انگشتان پا ایجاد می شود در موارد شدیدتر زیر بوق زدن (یعنی جداسازی) شاخ از سم. از پاشنه شروع می شودسپس به کف پا ، انگشت پا و در نهایت دیواره بیرونی پیشرفت می کندپاهای آلوده اغلب بو می دهند پاهای آلوده ممکن است مگس پران شوند

 علل ایجاد بیماری 

باکتری هایی که باعث ایجاد ضایعات پا می شوند Dichelobacter nodosus نامیده می شود

مگر در مواردی که قبلاً در سهام شما شیوع داشته باشد ، محتمل ترین راه معرفی باکتری ها به گله شما وارد کردن گوسفند  جدید آلوده است

باکتری های ایجاد کننده فوت روت می توانند در پای گوسفند حامل (یا بز) به طور نامحدود زندگی کنند

 در شرایط قرنطینه  اگر هفت روز گوسفند ، بز یا گاو علایم را  در خود نداشته است ، احتمالاً عاری از فوت روت  خواهد بود.

لنگش در گوسفند یکی از علل مهم خسارات مالی با هزینه ای بالغ بر 28 میلیون پوند برای صنعت بریتانیا در سال است. این امر پیامدهای رفاهی جدی ایجاد می کند و بر تصور عمومی از پرورش گوسفند تأثیر منفی می گذارد و سه میلیون گوسفند بریتانیایی تصور می شود که در هر زمان لنگ هستند. علاوه بر این ، تصور می شود که دو سوم از مصرف آنتی بیوتیک در گوسفند در درمان لنگش استفاده می شود. کاهش لنگش  یک منطقه کلیدی در مبارزه با مقاومت ضد میکروبی شناسایی کرده است.

بیشتر شیوع لنگش در گوسفندان ناشی از عفونت های باکتریایی است. Scald (درماتیت بین دیجیتال) و footrot ناشی از Dichelobacter nodosus است که می تواند به سرعت در آب و هوای معتدل گسترش یابد. درماتیت دیجیتالی گاوی مسری (CODD) با باکتری های Treponeme مرتبط است که به گله های گوسفند آلوده وارد می شوند ، اما بسیاری از ضایعات CODD همچنین حاوی باکتری های پا هستند. علل کمتر شایع لنگش غیر عفونی هستند و شامل گرانولوم انگشتان پا ، آبسه های خط سفید یا انگشتان پا و سم پوسته ای یا بزرگ شده است.

علائم بالینی لنگش سم 

سوزش شایع ترین علت لنگش در بره ها است و بیشتر در شرایط مرطوب زیر پا ، اغلب در اواخر بهار رخ می دهد. در علف ، شیوع در بره ها بسیار بیشتر از میش ها است ، اما هنگامی که بستر کاه خیس و گرم می شود ، میش می تواند در میش های مسکونی مشکل ساز شود. پوست بین پنجه ها قرمز و متورم است و توسط یک لایه نازک ترشح سفید پوشانده شده است. هیچگونه زیرانداز دیوار یا کف سم وجود ندارد.

شرح وضعیت بیماری 

سوزش باعث لنگش شدید موقتی می شود که در چرای دام اختلال ایجاد می کند اگرچه گوسفند یک تا دو روز پس از درمان مناسب سالم می شود. درمان سریع اطمینان می دهد که هیچ تاثیری بر میزان رشد ندارد. درمان با تاخیر می تواند باعث عدم افزایش وزن یا حتی کاهش وزن شود. پوسیدگی پا  یک بیماری بسیار دردناک است و حیوانات مبتلا می توانند به سرعت وزن خود را کاهش دهند. گوسفندهای مبتلا به پوسیدگی پا بسیار لنگ هستند ، به مدت طولانی دراز می کشند و ممکن است روی پای آسیب دیده تکیه نداشته باشند. وقتی هر دو پای جلویی آسیب می بینند ، گوسفندان روی زانو راه می روند. تورم و مرطوب شدن پوست بین پنجه ها وجود دارد و عفونت گسترش می یابد تا بافت شاخ کف پا جدا شود و در موارد نادیده گرفته شده به طرف دیوار کشیده شود. یک ترشح مشخص و بدبو وجود دارد. کل کپسول سم ممکن است در موارد شدید ریخته شود و عفونت مزمن منجر به شکل نادرست و بزرگ شدن سم شود.

گوسفندان مبتلا به CODD لنگش شدیدی را نشان می دهند که معمولاً روی یک پنجه یک پا تأثیر می گذارد و تمایلی به تحمل وزن ندارد. در ابتدا زخم های کوچکی در نوار کرونر (محل اتصال دیوار سم و پوست موی پشت) ایجاد می شود که می تواند آنقدر شدید شود که کل کپسول سم جدا شود. آسیب ناشی از CODD می تواند آنقدر شدید باشد که رشد مجدد شاخ برای همیشه آسیب ببیند. در مراحل اولیه همه گوسفندان مبتلا لنگ نخواهند بود ، بنابراین بررسی دقیق حیوانات خریداری شده برای علائم CODD ضروری است.

گرانولوم انگشتان پا تورم دردناک و قرمز ناشی از بافت در حال رشد است که در اثر پیرایش بیش از حد یا تحریک مزمن ناشی از ضایعات درمان نشده یا تحریک شیمیایی ایجاد می شود. درمان آنها مشکل است و باید از دامپزشکی مشاوره گرفت.

هنگامی که پا در اثر عدم سایش ، بدون عفونت ، بیش از حد رشد می کند ، دیوار و شاخ انگشتان پا می تواند بلند و شل شود. به این می گویند سم پوسته و ممکن است باعث لنگش نشود. نفوذ خط سفید – جایی که دیوار و زیره به هم متصل می شوند – توسط سنگ یا اجسام تیز باعث بیماری خط سفید می شود. این می تواند باعث لنگش شود و عفونی شود و به آبسه خط سفید برسد که ممکن است از دیوار بالا رفته و در بالای پا منفجر شود.

تشخیص همه علل لنگش گوسفند باید با بازرسی پا پس از حذف هرگونه آلودگی تأیید شود.

در مواردی که شک دارید ، به ویژه برای تشخیص CODD یا مشکوک به ایجاد تاول در اطراف نوار کرونری ، باید از مشاوره دامپزشکی استفاده کرد.

رفتار
موارد جداگانه جوش را می توان با استفاده از اسپری های آنتی بیوتیکی آئروسل درمان کرد. هنگامی که چندین حیوان مبتلا می شوند ، درمان همه گوسفندهای گروه در محلول 10 درصد سولفات روی یا 3 درصد فرمالین در حمام پا معمولاً کنترل موثری را فراهم می کند. حمام پا آنتی بیوتیک موجه نیست.

گوسفندها بعد از حمام پا باید در منطقه ای خشک بایستند تا فرمالین یا سولفات روی روی پاها خشک شود – طراحی تجهیزات جابجایی ضروری است. معمولاً برای جلوگیری از انتقال بیماری و گوسفندان لنگ ، لازم است که حمام پا را در هفته یا دو فواصل هفتگی در طول دوره خطر تکرار کنید. برای درماتیت بین دیجیتال نیازی به کوتاه کردن پا نیست

درمان فعلی 

توصیه شده برای پوسیدگی پا ، تزریق اکسی تتراسایکلین طولانی مدت به عضله با دوز 10 میلی گرم بر کیلوگرم ، همراه با حذف هرگونه زباله از فضای بین دیجیتال و استفاده از اسپری آنتی بیوتیک است. اکثر گوسفندان در عرض چند روز از لنگش بهبود می یابند ، تعداد کمی از آنها ممکن است تا 10 روز طول بکشد و ضایعات نیز در یک دوره مشابه بهبود می یابند. گوسفند مبتلا باید با سایر گوسفندان تحت درمان مشابه جدا شوند. اندام تحت درمان را علامت گذاری کنید و اطمینان حاصل کنید که هرگونه درمان لنگش برای هر حیوان ثبت شده است. درمان پوسیدگی پا با آنتی بیوتیک های طولانی مدت در خانواده ماکرولیدها مانند تولاترومایسین (Draxxin) باید توسط دامپزشک مورد بحث و بررسی قرار گیرد.

این گروه از آنتی بیوتیک ها گاهی اوقات بسیار مهم تلقی می شوند و توسط برخی از طرح های اطمینان و زنجیره های غذایی محدود می شوند. جدا كردن شاخ سم در مواردي كه پوسیدگی پا وجود دارد ، بافت در حال رشد (كوريوم) را در معرض خطر قرار مي دهد و باعث آسيب مي شود و باعث تاخير در بهبود و گاهي منجر به گرانولوم انگشتان پا مي شود. همچنین روشی موثر برای انتشار باکتری های پا است و توصیه نمی شود. هنگامی که ضایعه پای پا برطرف شد و کوریم دردناک نمایان نمی شود ، باید شاخ بسیار شل را با دقت کوتاه کنید. پاشنه پا یک روش موثر برای درمان پوسیدگی پا نیست و غلظت بالای فرمالین باعث درد و افزایش تشکیل گرانولوم می شود.

درمان سم پوسیده که باعث لنگش می شود

کوتاه کردن دقیق پا برای برداشتن شاخ شل است. موارد بیماری خط سفید و آبسه خط سفید هر دو نیاز به پیرایش دقیق پا برای از بین بردن مواد خارجی دارند و اجازه می دهند که چرک در صورت وجود تخلیه شود. در صورتی که پا داغ یا متورم باشد آنتی بیوتیک لازم است. پیشگیری و کنترل استراتژی های کنترل لنگش در گوسفند بر اساس برنامه پنج نقطه ای است که در مزارع انگلستان نشان داده شده است که در کاهش بروز لنگش به سطوح بسیار پایین بسیار موثراست. عناصر با هم برای کنترل لنگش کار می کنند:

  • افزایش مقاومت طبیعی ژنتیکی
  • کاهش چالش بیماری
  • افزایش ایمنی بدن

ژنتیک

یک عنصر ژنتیکی برای حساسیت به سوزش و پا وجود دارد. کشتار تهاجمی برای برداشتن گوسفندانی که لنگشان مکرر است ، به طور مزمن آلوده شده اند یا پاهای آنها به شدت ناهنجار شده است ، انعطاف پذیری گله را افزایش می دهد. از قوچهایی که دارای موارد داغ یا پای پا بودند پرورش ندهید.

قرنطینه

از آوردن گوسفندهای خریداری شده یا بازگرداندن آنها به سوی مزرعه از ورود گونه های جدید پا یا CODD جلوگیری کنید. با دامپزشک خود کار کنید تا مطمئن شوید برنامه قرنطینه شما قابل دستیابی و م effectiveثر است. حیوانات باید پاهای خود را با دقت معاینه کرده و طبق توصیه پزشک معالجه کنند. یک دوره 28 روزه قبل از مخلوط شدن با گله توصیه می شود اما به توصیه های برنامه سلامت گله خود پایبند باشید.

درمان

درمان سریع و م andثر و جداسازی حیوانات مبتلا ، گسترش باکتری ها را کاهش می دهد. حمام پا فقط برای جوش زدن مناسب است. کوتاه کردن پا برای جوش ، پای پا یا CODD مناسب نیست و فقط باید برای سم پوسته یا شاخ شل به محض بهبود ضایعات استفاده شود. طبق برنامه بهداشت گله خود ظرف سه روز پس از شناسایی لنگش درمان کنید و در صورت عدم قطعیت تشخیص ، از دامپزشک مشورت کنید.

اجتناب از عفونت 

اطمینان حاصل کنید که در شرایط پا خطر عفونت در حین جمع آوری ، حمل و نگهداری را به حداقل برسانید. تغذیه کنندگان و مشروب خواران را به طور مرتب به مناطق تمیز منتقل کنید. چرای دام را بچرخانید تا از تجمع باکتری ها در مراتع جلوگیری شود. دروازه ها و آهنگ ها را بهبود بخشید. از حمام پا در مواقع پرخطر به عنوان یک اقدام پیشگیرانه استفاده کنید ، به عنوان مثال قبل از مسکن و بعد از تجمع برای کاهش سطح باکتری در پا.

واکسیناسیون 

با واکسیناسیون ، ایمنی بدن را در برابر جوش ، پای پا و CODD افزایش دهید. بهترین زمان و تعداد دوزها را برای محافظت از گله در بیشترین زمانهای خطر با دامپزشک خود در میان بگذارید.

درماتیت دیجیتالی واژن (CODD)

درماتیت دیجیتالی گوسفندی (CODD) از نظر بالینی با پوسیدگی ناشی از D. nodosus متفاوت است و اغلب به شیوه های درمانی پذیرفته شده برای پوسیدگی پا پاسخ نمی دهد ، که معمولاً اولین نشانه وجود CODD در گله است. تفاوت اصلی بین پوسیدگی معمولی پا و CODD ، منشا ضایعه اولیه در نوار کرونر است. عفونت از محل اتصال بند کرونر و دیواره سم شروع می شود و عفونت به لایه های حساس زیر شاخ حمله می کند (Egerton، 2007). کوچک شروع می شود و باعث جداسازی دیواره سم و نوار کرونر می شود. به سمت پایین انگشت پا گسترش می یابد. عفونت حاد پا اغلب با وجود اسپیروکت ها همراه است. وقتی عفونت همزمان پوسیدگی پا و CODD وجود داشته باشد ، تشخیص می تواند پیچیده باشد. CODD معمولاً روی هر دو پنجه ، شکاف و اغلب پوست بالای سم تأثیر می گذارد. شاخ ممکن است کاملاً جدا شود ، اما برخلاف پوسیدگی معمولی پا ، بند کرونری که در آن شاخ جدید تولید می شود ممکن است به طور دائمی آسیب ببیند و در نتیجه نیاز به کشتن حیوان داشته باشد (هاروود و کتل ، 1997 ؛ هاروود و همکاران ، 1997 ؛ زمستان ، 1997). غالباً کل محفظه شاخ ریزش می کند و یک کنده دیجیتالی خام باقی می ماند. این بیماری ممکن است به سرعت در یک گله گسترش یابد ، بنابراین باید تشخیص داده شود تا CODD از پوسیدگی پا و سایر شرایط پا متمایز شود. در صورت عدم تشخیص دقیق ، باید با جراح دامپزشک تماس بگیرید.

شلی هوف

خط سفید محلی است که در آن شاخ دیوار سم به کف آن می پیوندد. این منطقه به طور طبیعی ضعیف در شاخ است ، و دو مشکل وجود دارد که می تواند در اینجا رخ دهد ، هر دو در نهایت منجر به لنگیدن می شوند ، اما معمولاً عفونی نیستند: گوسفند لنگ – شلی هوف اولین مشکل انحطاط گسترده خط سفید است. به این سم پوسته گفته می شود و دارای جیب هایی است که با خاک و سایر آوارها ، جایی که دیوار سم جدا شده است ، برخورد می کند. موارد خفیف ، که لزوماً منجر به لنگش نمی شود ، بسیار شایع است. موارد شدیدتر منجر به آبسه و لنگش می شود (اسکات و هندرسون ، 1991). مشکل دوم زمانی ایجاد می شود که آبسه انگشت پا در امتداد خط سفید ایجاد شود. چرک ایجاد می شود و حیوان به شدت لنگ می شود. برخی از حیوانات حملات مکرر را تجربه می کنند ، احتمالاً به دلیل نقص دائمی در شاخ.

آبسه پا آبسه پا می تواند در قسمتهای عمیق سم ایجاد شود و اغلب مفصل پدال را تحت تاثیر قرار می دهد. هنگامی که عفونت در مفصل ایجاد شد ، آسیب دائمی اجتناب ناپذیر است. پنجه آسیب دیده متورم و بسیار دردناک است و علائم نکروز قابل مشاهده است. چرک ممکن است از طریق نوار کرونر یا بین پنجه ها منفجر شود. ممکن است حیوان به دلیل تغییر شکل دائمی لنگ شود (Egerton، 2007). آبسه پا یا گرانولوم

گرانولوم گرانولوم یک منطقه توت فرنگی شکل از گوشت مغرور است که در محل آسیب پا رشد می کند. شاخ پوشیده نمی تواند به طور طبیعی رشد کند. این اغلب در اثر کوتاه کردن بیش از حد پا ایجاد می شود که منجر به خونریزی می شود ، اگرچه سایر علل آسیب پا ممکن است نقش داشته باشند. معمولاً باعث ایجاد یک سم بزرگ و بد شکل می شود ، زیرا حیوان به دلیل لنگش مزمن وزن کامل خود را روی پا نمی گذارد (اسکات و هندرسون ، 1991). برای مطالعه در مورد کنترل و پیشگیری از گرانولوم ها اینجا را کلیک کنید سایر شرایط ایجاد کننده لنگش در گوسفند دلایل دیگری نیز برای لنگش وجود دارد که عبارتند از: مرض پا و دهان بیماری مشترک بیماری عضلات سفید ورم پستان اورف

Scald and Foot-rot

یک بیماری پیچیده و بسیار مسری است که در اثر عفونت هم افزایی دو باکتری بی هوازی ، Dichelobacter nodosus و Fusobacterium necrophorum ایجاد می شود و دارای بوی بدی است که اغلب با چرک خاکستری همراه است (گرین و جورج ، 2008) به D. nodosus بدون آسیب قبلی به پا نمی تواند به درم حمله کند (Beveridge، 1941) و نمی تواند بیش از 10-7 روز در محیط در شرایط رطوبت و دمای مطلوب باقی بماند. دو فرضیه برای نقش F. necrophorum در داخل مجموعه پا وجود دارد: یا F. necrophorum برای ایجاد درماتیت بین دیجیتالی قبل از عفونت D. nodosus مهم است و از این رو باعث شروع بیماری می شود (Roberts and Egerton، 1969) ، یا F. necrophorum هنگامی که ضایعه در حال توسعه ایجاد می شود ، در ماندگاری و شدت پای پا نقش دارد ، به عنوان یک عامل بیماری زای فرصت طلب و ثانویه (Witcomb et al، 2014، 2015) ایفای نقش می کند. زیرگونه Fusobacterium necrophorum subsp. تصور می شود که necrphorum بیماری زایی بالاتری نسبت به زیرگونه funduliforme دارد ، که ممکن است در مورد دخالت این باکتری در مجتمع بیشتر به ما بگوید (Maboni et al، 2016). عفونت F. necrophorum به خودی خود باعث ایجاد وضعیتی به نام درماتیت سوزش ، نوار یا تخمدان بین دیجیتالی (OID) می شود و فقط بر روی پوست بین پنجه ها ، در فضای بین دیجیتال تأثیر می گذارد. اسکالد اغلب بی بو است ، پوست مرطوب و دردناک است و گاهی مایع خاکستری/سفید در آن وجود دارد. Scald تهاجمی نیست و باعث جدا شدن شاخ از بافت های عمیق نمی شود. معمولاً در گوسفندانی که به طور مداوم در معرض مراتع مرطوب قرار دارند یافت می شود (Egerton، 2007).

با این حال ، آسیب به پوست در اثر سوختگی ، به D. nodosus اجازه می دهد تا به لایه های عمیق تر حمله کرده و در آنجا از کلاژن تغذیه کند. هنگامی که D. nodosus ایجاد می شود ، F. necrophorum می تواند عمیق تر به بافت ها نیز برسد ، جایی که به التهاب بیشتر و آسیب بافتی ناشی از عمل اگزوتوکسین های آن کمک می کند. طغیان سوختگی (OID) معمولاً در بره های مرتعی و در میان میش هایی که روی نی نگهداری می شوند ، مشاهده می شود. شرایط مرطوب پوست بین دیجیتالی را مستعد OID می کند. پوسیدگی پا در هوای گرم و مرطوب در خارج از منزل به آسانی گسترش می یابد (کراس ، 1978 ؛ کراس و پارکر ، 1981) و هنگام نگهداری گوسفندان (هندرسون ، 1990). در شرایط دمایی مطلوب ، D. nodosus می تواند تا 6 هفته در قطعات سم شاخ زنده بماند (Whittington، 1995).

عوامل خطر پوسیدگی پا گوسفندهای خریداری شده محتمل ترین منبع عفونت D. nodosus هستند نژاد-همه نژادهای گوسفند قادر به پوسیدگی پا هستند ، اگرچه پیشنهاد شده است که برخی از نژادهای ابتدایی گوسفند یافت شده در انگلستان ، مانند سوای ، کمتر مستعد هستند و نژادهای محبوب در استرالیا و نیوزلند مانند مرینوس بسیار مستعد است (امری و همکاران ، 1984) محیط مزرعه – انتقال از یک گوسفند به گوسفند دیگر همیشه از طریق سطحی که گوسفند در آن نگهداری می شود اتفاق می افتد. بنابراین محیط در انتقال پوسیدگی پا در یک گله بسیار مهم است (گرین و جورج ، 2008) آسیب به یکپارچگی پا ، ناشی از: شرایط مرطوب چمن درشت کوتاه کردن پا – نه تنها با آسیب رساندن به سم ، بلکه از طریق انتقال باکتری از یک حیوان به حیوان دیگر در دستگاه برش.

اسیدوز شکمبه|اسیدوز گاو|درمان اسیدوز|درمان پرخوری گاو|پرخوری گوسفند

بیماری اسیدوز شکمبه 

شکمبه

بیماری اسیدوز شکمبه در گاو و گوسفند 

قبل از اینکه به بیماری اسیدوز شکمبه بپردازیم و از علل و عوامل ایجاد آن سخن بگوییم ابتدا به بررسی ساختار شکمبه می پردازیم . و سپس بیماری های مربوط به شکمبه که یکی از این بیماری ها ایجاد اسیدوز است مورد بررسی قرار می دهیم .شما در انتهای این مقاله به طور کامل با بیماری و عوامل پیشگیری وایجاد آن در  شکمبه گوسفند و گاو و بز درمان آشنا خواهید شد.

شکمبه  چیست؟

شکمبه اولین بخش بزرگ معده نشخوارکنندگان که سلولز در اثر میکروارگانیسم های همزیستی تجزیه می شود.

شکم نشخوارکنندگان دارای چهار قسمت است: شکمبه ، شبکیه ، اموموم و شیردان. میکروبهای شکمبه تخمیر می کنند و اسیدهای چرب فرار را تولید می کنند ، که منبع اصلی انرژی گاو است. میکروبهای شکمبه همچنین ویتامین B ، ویتامین K و اسیدهای آمینه تولید می کنند. در گوساله ها ، شیارهای مری به شیر اجازه می دهد شکمبه را دور زده و مستقیماً وارد شیردان شود. توسعه شکمبه در پی تغییر رژیم غذایی و رشد میکروبی رخ می دهد.

ویدیو از   مراحل گوارش گاو به ترتیب 

کود چیست ؟

cud  به ماده ای که برای اولین بار وارد شکمبه می شود و سپس برای جویده شدن دوباره به داخل دهان حیوان برمی گردد کود می گویند.

ویدیو کامل نحوه بالا آمدن مواد cud  از شکمبه به دهان شتر و نشخوار آن 

 

اسیدوز شکمبه 

لاکتیک اسیدوزیس شکمبه یک بیماری متابولیکی است که به دنبال پرخوری با مواد کربوهیدراته با قابلیت تخمیر بالا وقوع می یابد.گفته می شود اسیدوز زمانی رخ می دهد که pH شکمبه به کمتر از 5.5 برسد (طبیعی 6.5 تا 7.0 است)

ph  چیست ؟

ph مقیاسی برای تعیین میزان اسیدی یا بازی بودن یک محلول آبی است. هرچه محلول اسیدی تر باشد عدد pH کوچکتر، و هر چه بازی تر باشد،عدد pH بزرگتری خواهد داشت. در دمای اتاق (۲۵ درجه سلسیوس)، آب خالص نه خاصیت اسیدی و نه خاصیت بازی دارد و در نتیجه،عدد pH آن برابر ۷ خواهد بود. بنا به این تعریف متوجه می شویم که  مایع داخل شکمبه   به طور معمول خنثی یا نیم درجه اسیدی می باشد . و اسیدوز زمانی اتفاق می افتد که این درجه ph  به کمتر از 5.5 برسد .

در دمای ۲۵ درجه سلسیوس، هر محلولی که pH کمتر از ۷ داشته باشد، اسیدی و هر محلولی که pH بزرگتر از ۷ داشته باشد محلولی بازی خواهد بود. پس زمانی که مایع داخل شکمبه  اسیدی شود . بیماری اسیدوز ایجاد میگردد.

آیا اسیدوز فقط در گاوداری های صنعتی رخ می دهد؟

هر بهار معمولاً حداقل چند تماس از کشاورزان مضطرب دریافت می کنیم که گاوهایی که در مراتع سرسبز هستند، از اسیدوز شکمبه رنج می برند. غالباً دامداران به طور بازتابی می گویند که اسیدوز شکمبه تنها در مزارع معمولی صنعتی رخ می دهد.به دلیل رژیم تغذیه ای و  مقادیر زیاد غلات و فیبر ناکافی برای تولید شیر زیاد . در حالی که اسیدوز شکمبه بیشتر در هر زمان از سال در مزارعی مشاهده می شود که ترکیبی از مقادیر زیاد سیلوی ذرت ، ذرت با رطوبت بالا و مکمل های غلات را که به عنوان TMR تغذیه می شوند تغذیه می کنند ، می تواند گاوهای چرنده را که شیر می دهند ، تحت تاثیر قرار دهد. 

نحوه اثرگذاری اسیدوز شکمبه بر سلامتی حیوانات 

ابتدا بیایید نگاه کنیم که اسیدوز شکمبه چیست. PH طبیعی شکمبه سالم باید حدود 6.8 باشد. pH به شما می گوید که چه مقدار اسید در یک سیستم وجود دارد ، چه در حال اندازه گیری خاکی هستید که محصولات شما در آن رشد می کنند ، چه آب چاه یا شکمبه گاو. با اسیدی شدن سیستم ، عدد pH به صفر می رسد. pH همچنین یک عدد لوگاریتمی  است ، به این معنی که افت یک نقطه از 6.0 به 5.0 نشان می دهد که در حال حاضر ده برابر بیشتر اسید در سیستم وجود دارد.

جمعیت میکروب ها در شکمبه بسیار متنوع است و هر نوع از این موجودات ریز به محدوده خاصی از pH حساس است. برخی از محصولات که هضم شکمبه  شده (بستگی به محیط زیست شکمبه عمومی دارد) که تحت تأثیر pH قرار دارد. هنگامی که اوضاع خوب است  ، مقدار زیادی اسید استیک و پروپیونیک همراه با مقداری اسید بوتیریک تولید می شود. اینها اسیدهای چرب فرار هستند که می توانند از طریق دیواره شکمبه مهاجرت کرده و به سیستم عمومی گاو وارد شوند تا به ساخت اجزای خاصی از شیر (به عنوان مثال اسید استیک ، که به طور کلی به ساختن چربی کره کمک می کند) کمک کنند.

هنگامی که PH شکمبه بسیار کمتر از 6.0 کاهش می یابد ، میکروب های طبیعی شکمبه به خطر می افتند و می میرند ، به ویژه اگر pH برای مدت طولانی بسیار پایین بماند و سپس باکتری های دوستدار اسید لاکتیک غالب می شوند. به همین دلیل اسیدوز شکمبه رخ می دهد و دیواره های شکمبه را می سوزاند.

ویدیویی فوق العاده از داخل شکمبه و هزارلا 

بهترین راه برای کاهش اسیدوز در حیوانات چیست؟

قبل از اینکه کاری انجام بدهید برای جلوگیری از خسارات ناشی از بیماری ها ابتدا باید با نحوه عملکرد سیستم گوارشی گاو آشنا شوید  ما در این قسمت به صورت بسیار ساده برای شما توضیح می دهیم که چگونه  این سیستم کار می کند.به طور قطع مهمترین عامل برای کاهش و  قطع دایمی اسیدوز میزان  آگاهی مجموعه کار فعال در دامداری از سیستم گوارشی حیوانات است.

هنگامی که pH شکمبه بسیار کمتر از 6.0 می شود ، اسیدوز شکمبه شروع می شود و دیواره های شکمبه را می سوزاند. pH ، منعکس کننده مقدار اسید موجود است ، با مصرف گاو از مواد مختلف خوراک گاو به راحتی این میزان اسیدیته تغییر می کند. برای سالم  نگه داشتن میکروب های شکمبه ، گاوها cud را می جوند.  عمل جویدن ، بزاق ایجاد می کند که حاوی بی کربنات است و با اسید مخالف است. بنابراین ، هرچه گاوها بیشتر جویدند ، بزاق بیشتری تولید می کنند و این بزاق هنگام بلعیدن با cud pH شکمبه را بین 6.0 تا 7.0 حفظ می کند و میکروب های مهم را راضی نگه می دارد.

1- پس نتیجه میگیریم عاملی که باعث می شود گاو بیشتر  عمل جویدن یا نشخوار را انجام بدهد  بهترین عامل پیشگیری از اسیدوز است 

چه چیزی باعث می شود که گاوها بیشتر عمل جویدن را انجام بدهند؟

فیبر ها جویدن را افزایش می دهند . بهترین فیبر برای جویدن علف یونجه خشک است. هرگز نمی توانید به میزان کافی یونجه خشک در یک دامداری داشته باشید. یونجه خشک تقریباً خوراک دارویی گاو است. علف های تازه و حبوبات از مراتع نیز مواد زیادی را برای جویدن دم کرده ، اما گاهی اوقات فیبر موثر آنقدرها هم عالی نیست. هنگامی که گاوها در این زمان از فصل از گاوها به سمت “چراگاه” استفاده می کنند ، این را به راحتی مشاهده می کنیم. تقریباً برعکس

فیبر سالم چیست؟

غلات. هدف غلات در درجه اول تأمین انرژی گاوها برای تولید شیر زیاد است. تغذیه غلات به نفع میکرو ارگانیسم های تولید کننده اسید پروپیونیک است. اسید پروپیونیک اسید فرار است که به سطوح بالاتری از تولید شیر کمک می کند. در طبیعت ، نشخوارکنندگان غلات را از طریق سر بذر روی علف ها و موارد مشابه می خورند. بنابراین در حالی که غلات برای سیستم گاو کاملاً بیگانه نیست ، اما مصارف  زیاد ph سیستم را به طرز وحشتناکی تغییر  می دهد. همانطور که دانه در شکمبه تخمیر می شود ، اسید لاکتیک تولید می کند ، که pH شکمبه را پایین و پایین می آورد مگر اینکه با مصرف فیبر کافی جبران شود.

کل علم تغذیه نشخوارکنندگان اساساً در ایجاد تعادل بین میزان فیبر و دانه های داخل شکمبه برای سالم نگه داشتن میکروب هاو تولید شیر خلاصه می شود. نحوه انجام این کار قطعاً بر سلامت گاو تأثیر می گذارد.

2- پس نتیجه می گیریم برای جلوگیری از اسیدوز حتما فیبر کافی بخصوص یونجه خشک را به اندازه کافی  به حیوانات بدهیم تا خوب بجوند و با بزاق  اسید شکمبه را خنثی کنند .

چگونه سلامت شکمبه را ارزیابی کنیم ؟

سلامت یک گاو (یا هر نشخوارکننده ای) به یک شکمبه سالم بستگی دارد. نشخوارکنندگان به طور معمول را می جوند. میزان جویدن cud ، به ویژه جویدن در هر لعاب ، راهی سریع برای ارزیابی سلامت شکمبه گاو است. گاو باید در هر cud که ایجاد می شود از پنجاه تا هفتاد جویدن را بجوید. تماشای این کار آسان و سرگرم کننده است. اگر تعداد کمی از حیوانات کمتر از پنجاه جویدن داشته باشند ، رژیم غذایی آنها فاقد فیبر است. اگر دانه در کود وارد شود یا کود بین حیوانات گله سازگار نباشد ، این امر اسیدوز شکمبه را تأیید می کند.

با در نظر گرفتن همه اینها ، شاید بتوانید ببینید که چگونه اسیدوز شکمبه در گله های چرا رخ می دهد.

در گله هایی که از غلات تغذیه می کنند (که اکثر آنها تا حدی این کار را انجام می دهند) ، باید فیبر موثر کافی در شکمبه وجود داشته باشد تا گاو تا حد امکان عمل  جویدن را انجام دهد تا تولید بزاق با بیکربنات آن به حداکثر برسد. من مرتع هایی را دیده ام که روی چمن های سرسبز بهاری با تغذیه دانه ای دو بار در روز (حتی به میزان 6 پوند در هر بار تغذیه) در زمان دوشش و عدم مصرف یونجه خشک ،تغذیه می شوند ، و  بدتر از آن ، (در یک فاصله زمانی کوتاه).

ویدیو نحوه تجزیه مواد در شکمبه 

کارهای اصولی در پیشگیری از اسیدوز 

  1. همیشه قبل از غلات از یونجه تغذیه کنید.
  2. هرگز بلافاصله بعد از چرا به گاوها دانه ندهید
  3. این نشاسته بسیار تخمیر پذیر برای شکمبه پس از آن است که دیگر قندهای سریع تخمیر از مراتع در شکمبه وجود داشته باشد.
  4. همیشه ابتدا علوفه ای را بیرون بگذارید. سپس دانه را تغذیه کنید
  5. غالباً وقفه های ناشی از طبیعت مانند طوفان ، گرما یا سرما و آب و هوای شدید ، یا تغییر در برنامه هایی مانند حمل و نقل یا حمل در مزرعه یا مزرعه جدید می تواند باعث شود که گاو مصرف غذای خود را کاهش داده یا از خوردن همگی تا زمان خطر گذشت سپس بیش از حد غذا می خورند تا جبران رژیم غذایی را که در این وقفه از دست داده بودند جبران کنند. غالباً در دوره های بسیار گرم ، گاوها در طول روز غذا نمی خورند ، سپس هنگام سردتر شدن شب ، قلب خود را بیرون می خورند. بنابراین ، سعی کنید برنامه های تغذیه را تا حد ممکن روتین نگه دارید و چندین بار در روز غذا دهید تا گاوها بین وعده های غذایی گرسنه نشوند.

علائم معمول اسیدوز شکمبه عبارتند از:

  1. کاهش جویدن یا بدون جویدن
  2. کود شل یا اسهال
  3. لاغر شدن 
  4. کاهش شیر و احتمالاً دندان قروچه

درمان اسیدوز شکمبه

درمان اسیدوز شکمبه نسبتاً ساده است:

  1. یونجه خشک ساقه بلند
  2. جوش شیرین با انتخاب آزاد یا تغذیه اجباری (بی کربنات سدیم) و پروبیوتیک های شکمبه برای تجمع مجدد شکمبه با “میکروب های خوب”.

این درمان برای چند روز مورد نیاز است تا زمانی که کود ثابت شود و اشتها بهبود یابد. اگر گاوی واقعاً اسیدیته است ، مشتاقانه یونجه خشک را بدون احتساب سایر خوراک ها می خورد. همیشه سعی کنید غذاهای غنی از مواد مغذی را به گاوها بدهید تا شکمبه سالم بماند و وضعیت بدن خوب حفظ شود. حداقل 60 درصد از گاوهای در حال استراحت باید در هر زمان جوجه کشی کنند و هر نوک سینه به طور ایده آل شصت بار جویده شود.

علایم  اسیدوز 

این سندرم با بی اشتهایی، توکسمی، افسردگی، دهیدراتاسیون و لاکتیک اسیدوزیس که اغلب پی آمد آن زمین گیری، کما و مرگ است تظاهر می یابد.

علائم بالینی اصلی منسوب به اسیدوز شکمبه تحت حاد چیست؟

  1. کاهش مصرف خوراکی یا چرخه ای
  2. کاهش تولید شیر 
  3. کاهش چربی
  4. نمره وضعیت بد بدن با وجود مصرف کافی غذا
  5. اسهال بی دلیل است

ممکن است میزان بالایی از مرگ و میرهای غیرقابل توضیح در گله مشاهده شود

حیوان مبتلا به اسیدوز شکمبه چگونه درمان می شود؟

درمان حیوانات مبتلا به اسیدوز شکمبه بالینی بر رفع نقایص حجم پلاسما ، تصحیح اختلالات اسید و باز و بازسازی محیط ریز شکمبه متمرکز است.

چگونه اسیدوز شکمبه را در گاو درمان می کنید؟

درمان نسبتاً ساده است: یونجه خشک ساقه بلند ، جوش شیرین (اختیاری ) یا تغذیه اجباری (بی کربنات سدیم) و پروبیوتیک های شکمبه برای تجمع مجدد شکمبه با “میکروب های خوب”. این درمان برای چند روز مورد نیاز است تا زمانی که کود ثابت شود و اشتها بهبود یابد.

اسامی دیگر اسیدوز

بیماری را به اسامی پرخوری بامواد دانه ای، انباشتگی حاد شکمبه، پرخوری با کربوهیدرات، تورم حاد شکمبه، اسیدوز شکمبه، لاکتیک اسیدوزیس، سوء هضم ناشی از اسید و سوء هضم توکسیک می نامند.

اسیدوز گاو 

با وجود تحقیقات زیادی که انجام شده برا ی کنترل اسیدوز در گاوها هنوز  لاکتیک اسیدوزیس شکمبه در گاوهای شیری و پرواری شیوع دارد.تولیدکنندگان شیر و گوشت به طور مستقیم در اثر مرگ و میر دام و مخارج درمانی و به طور غیر مستقیم دراثر از دست دادن مقدار زیادی مواد غذایی، دیر به بازار رسیدن پرواری ها، کاهش بازدهی مواد غذایی و ضبط کبد در کشتارگاه متضرر می شوند.

اسیدوز در نشخوارکنندگان 

ایجاد این بیماری در نشخوارکنندگان صرف نظر از سن، نژاد و جنس در اثر  پرخوری با مواد دانه ای است.اکثر گزارشات از  این بیماری  به شیوع  بیماری  در گاو (۰/۵ تا ۳ سال) و گوسفند اشاره دارد ولی بز، شتر، لاما و نشخوارکنندگان وحشی نیز مبتلا می شوند.درصد واگیری در گله بین ۲ تا ۵۰ درصد متغییر است در حالی که درصد مرگ و میر می تواند در حیوانات درمان شده ۳۰ تا ۴۰ درصد و در حیوانات درمان نشده ۹۰ درصد باشد.

اسیدوز شکمی (اضافه بار دانه)

شکمبه شامل یک اکوسیستم پیچیده حاوی گونه های متعدد باکتری و تک یاخته است که به طور کلی ظرفیت تخمیر کارآمد کربوهیدرات ها را فراهم می کند. از جمله محصولات اصلی چنین تخمیر می توان به اسیدهای چرب فرار و اسید لاکتیک اشاره کرد. نشخوارکنندگان وحشی و آنهایی که در مرتع پرورش می یابند از رژیم غذایی غنی از علف های مختلف استفاده می کنند که بیشتر از سلولز تشکیل شده است. سلولز یک مولکول است که ممکن است “کربوهیدرات آهسته تخمیر” نامیده شود.

در مقابل ، غلات مانند گندم ، جو و ذرت “کربوهیدراتهای بسیار تخمیر پذیر” محسوب می شوند ، به این معنی که می توانند به سرعت تخمیر شوند تا مقدار زیادی اسیدهای چرب فرار و اسید لاکتیک تولید شود. اسیدوز شایع ناشی از مصرف مقدار ناگهانی کربوهیدرات بسیار تخمیر پذیر است که تقریباً همیشه به عنوان اضافه بار دانه توصیف می شود. اسیدوز شکمی شایع ترین بیماری گاوهای شیری و دامدار و گهگاه گوسفندان در دامداری است.

همه این حیوانات به طور معمول مقادیر زیادی دانه تغذیه می کنند ، زیرا چنین رژیم غذایی باعث تولید شیر و افزایش رشد می شود. نکته کلیدی این است که حیوانات و میکروب های شکمبه آنها باید به مرور زمان با رژیم غذایی غلات بالا سازگار شوند ، نه اینکه به طور شدید به چنین خوراکی تبدیل شوند ، در غیر این صورت اسیدوز معمولاً ایجاد می شود. در برخی موارد ، حیوانات به طور “تصادفی” دچار اسیدوز حاد می شوند ، به عنوان مثال ، هنگامی که از محل نگهداری خود فرار کرده و وارد انبار غلات می شوند.

اسیدوز هرگز در گاوهایی که از رژیم غذایی علوفه ای اولیه استفاده می کنند رخ نمی دهد ، اما بیشتر در گاوهای پرورشی ، گاوها و تلیسه هایی که از طریق خوراک آزمایش شده اند و در گاوهای شیری رخ می دهد.

ویدیو درمان اسیدوز در بز 

پاتوژنز

پاتوژنز اساسی اسیدوز شکمبه ساده است. خوردن مقادیر زیادی کربوهیدرات (دانه) بسیار تخمیر پذیر توسط یک حیوان که با چنین رژیم غذایی سازگار نیست منجر به تولید مقادیر زیادی اسید در شکمبه می شود. این اسیدها چندین اثر مخرب دارند:

اسید به اپیتلیوم شکمبه آسیب می رساند ، در نتیجه باعث ایجاد نشخوار و نشت باکتری ها از شکمبه به گردش سیستمیک می شود.

کاهش pH مرتبط با تولید اسید تأثیرات عمیقی بر جمعیت میکروبی شکمبه دارد و منجر به تکثیر باکتری های تولید کننده اسید لاکتیک و مرگ سایر جمعیت ها از جمله تک یاخته ها می شود. این یک چرخه معیوب است که در آن اسید بیشتری به محتویات شکمبه اضافه می شود ، با کاهش بیشتر pH. جذب اسید لاکتیک تولید شده در شکمبه به خون منجر به اسیدوز متابولیک عمیق می شود.

چندین عارضه رایج اسیدوز شکمبه وجود دارد:

آبسه های کبدی:

مولکولهایی مانند اسیدهای چرب فرار تولید شده در شکمبه از طریق اپیتلیوم به داخل وریدهای شکمبه ، سپس به ورید پرتال کبدی و از طریق سینوسهای کبد جذب می شوند. هنگامی که اپیتلیوم شکمبه آسیب می بیند ، مانند اسیدوز شکمبه ، باکتری های شکمبه اغلب در سراسر اپیتلیوم نشت می کنند ، به کبد می روند و آبسه ایجاد می کنند.

Fusobacterium necrophorum شایع ترین باکتری است که باعث ایجاد چنین ضایعاتی می شود.

التهاب دیواره سم (لامینیت) و تغییر شکل دیواره سم با اسیدوز شکمبه همراه است ، اما اثبات آن از نظر علت و معلول دشوار است. آسیب به اپیتلیوم شکمبه همراه با اسیدوز شکمبه اغلب با استعمار توسط قارچ ها و در نتیجه شکمیت قارچی همراه است.

علائم بالینی و تشخیص

اگرچه طیفی از تصاویر بالینی مرتبط با اسیدوز شکمبه وجود دارد ، اما دو شکل غالب تشخیص داده می شود که بستگی به میزان سریع و گسترده تولید بیش از حد اسید در شکمبه دارد. تا حد زیادی ، شدت به میزان مصرف دانه نسبت به سازگاری حیوان با رژیم غذایی غلات بالا مربوط می شود.

اسیدوز حاد شکمبه:

حیوانات دچار افسردگی شدید شدید می شوند ، در حالت خوابیده ، سرسام آور یا بی حرکت ایستاده اند. حیوانات به طور حتم از تغذیه خارج شده و اغلب اسهال شدید را نشان می دهند. آنها دچار کم آبی می شوند و دمای بدن طبیعی یا پایین است. این نوع بیماری میزان مرگ و میر بسیار بالایی دارد و حتی کسانی که زنده می مانند اغلب از عوارض جدی مانند آبسه کبد رنج می برند. pH مایع شکمبه به طور معمول برای حیواناتی که رژیم غذایی غلات دارند 6-7 و برای حیوانات سالم با رژیم غذایی غلات بالا بین 5.5 تا 6 است. حیواناتی که اسیدوز شکمبه حاد دارند ، عدم تحرک شکمبه را نشان می دهند و pH مایع شکمبه ای که با لوله معده به دست می آید کمتر از 5.5 است و در موارد کشنده به 4 یا 4.5 برسد.

چه حیواناتی به اسیدوز مبتلا می شوند ؟

تمامی حیوانات نشخوار کننده که در معرض مصرف بیش از حد مواد دانه ای  باشند امکان ابتلا به اسیدوز شکمبه را دارند .

اسیدوز شکمبه حاد و مزمن:

این وضعیت ناشی از دوره های مکرر کاهش pH شکمبه (5.2 تا 5.6) به دلیل افزایش سطح تولید اسیدهای چرب فرار در شکمبه است. حیوانات مبتلا کاهش مصرف خوراک و تولید شیر ، وضعیت بد بدن با کاهش وزن و گاهی اسهال را نشان می دهند. همانند شکل حاد بیماری ، این قسمت های مکرر منجر به شکمیت می شود ، با آسیب به اپیتلیوم ، که اغلب با ایجاد آبسه های کبدی همراه است. محیط مکرر pH پایین نیز فلور طبیعی داخل شکمبه را تغییر می دهد.

پاتولوژی تشخیص

پاتولوژی تشخیص بعد از مرگ شکمیت حاد می تواند مشکل باشد و بهتر است با بررسی میکروسکوپی اپیتلیوم شکمبه انجام شود. رومينيت قارچي در بررسي پس از مرگ تکه هاي نسبتاً چشمگيري از اپيتليوم تيره را نشان مي دهد. درمان و کنترل اسیدوز حاد شکمبه یک بیماری با مرگ و میر بالا است و اغلب توصیه می شود که حیوانات مبتلا قبل از مرگ سلاخی شوند. اگر درمان مورد نظر است ، باید بسیار تهاجمی باشد و شامل حذف محتویات شکمبه از طریق شکمبه ، ایجاد مایع درمانی شدید برای مبارزه با کم آبی و اسیدوز باشد.

موارد حادتر و شدیدتر اسیدوز شکمبه با تجویز بازها برای خنثی سازی اسید ، کاهش دانه های سالم و قرار دادن تصادفی حیوان بر روی یونجه ساقه بلند مدیریت می شود. تمرین کلیدی مورد نیاز برای به حداقل رساندن توسعه اسیدوز شکمبه این است که حیوانات را به آرامی با رژیم غذایی حاوی مقادیر زیاد غلات وفق دهید. برخی از مقامات تغذیه حیوانات بافر مانند سدیم یا بی کربنات پتاسیم را پیشنهاد می کنند ، اگرچه بعید است که این عمل به طور کامل از اسیدوز جلوگیری کند.

 

حساسیت در نژادهای مختلف گاو 

مشاهدات نشان داده است که نژاد برهمن نسبت به لاکتیک اسیدوزیس شکمبه از آنگوس و هر فورد حساس تر است و بعد از اینها هولشتاین مقاوم تر است حیواناتی که نسبت به لاکتیک اسیدوزیس شکمبه حساس تر هستند در شرایط بحرانی بیشتر دچار این بیماری می گردند.

دوره بحرانی به شرح زیر است:

در دوره تغییرات آب و هوایی و جوی –

پس از خرابی و نقص فنی ماشین و وسایل جهت آسیاب کردن مواد دانه ای

وقتی حیوانات یکباره به کنسانتره دسترسی پیدا کنند.

وقتی حیوانات به مدت طولانی توسط جیره بالایی از کنسانتره تغذیه شوند .

وقتی حیوانات تغذیه تدریجی با کنسانتره را به کنسانتره زیاد تغییر دهند

گاهی دمای بالا 35 درجه و تغییرات ناگهانی آب و هوا با لاکتیک اسیدوزیس شکمبه توام می شود. کم و یا زیاد شدن مصرف غذای حیوان در خلال آب و هوای گرم، افزایش مصرف کنسانتره در سرمای ناگهانی موجب بیماری می شود.

عوامل ایجاد پرخوری  گاو وگوسفند

  1. جایگزین کردن کنسانتره خیس و نامطلوب در آب و هوای نامساعد ( مثلا در بارندگی کنسانتره مرطوب شده باشد) با کنسانتره خشک موجب پرخوری می گردد.
  2. گاهی در اثر طوفان و باد درختان میوه و انگور سرنگون می شوند و امکان دارد حیوانات به آسانی به چنین مواد کربوهیدراته قابل تخمیر دسترسی و پرخوری نمایند.
  3. پرخوری تصادفی اکثرآ در حیواناتی که از محل نگهداری خود فرار کرده و به مواد دانهای فراوان دسترسی پیدا کنند یا به مزارع سبز ذرت برسند و یا بی تجربگی کارگران گاوداری که مقدار زیادی کنسانتره در اختیار حیوانات قرار دهند روی می دهد.
  4. مواردی از عدم آگاهی کارگران که مقدار زیادی کنسانتره، به علت اتمام یونجه در اختیار گاوهای شیری قرار داده و منجر به لاکتیک اسیدوریس شکمبه شده بود در گاوداریهای اطراف تهران وقوع و مشاهده گردید .
  5. گاهی مشکلات مدیریتی در گاوهای پرواری منجر به رویداد بیماری می شود. رقابت در خوردن کنسانتره بین گروه گاوه ا که به تعداد کم در بهار بند تقسیم شده باشند موجب پرخوری می گردد.
  6. وقتی حیوانات به مدت ۱۲-۸ ساعت از خوردن باز ایستند (آخور خالی باشد) و دوباره تغذیه را شروع کنند لاکتیک اسیدوزیس شکمبه روی می دهد. از این شکل تغذیه در پرواربندی به شکل  تغذیه با جو  اشاره کرد.

نشانه های بالینی اسیدوز 

نشانه های بالینی بسته به نوع و مقدار غذای خورده شده،مدت زمانی که از مصرف غذا گذشته باشدو درجه متابولیک اسیدوزیس متغیر است.

در بین مبتلایان می توان اشکال  مختلفی از نشانه های بالینی را مشاهده نمود مانند

  1. فوق حاد
  2. حاد
  3. تحت حاد
  4.  و مزمن را مشاهده کرد.

اسیدوز فوق حاد

منتج به زمین گیری، کما و در خلال ۸ تا ۱۰ ساعت منتهی به مرگ شود

اسیدوز حاد

در شکل حاد نشانه های بالینی ۸ ساعت پس از خوردن کربوهیدرات ظاهر شده و حملات نشانه های بالینی متابولیکی پس از ۳۶ ساعت به اوج خود می رسد.

  1. بی اشتهایی
  2. افسردگی
  3. دل درد
  4. عدم تعادل
  5. و دندان قروچه سریعا گسترش می یابد.
  6. ابتدا دمای بدن ۳۹/۴ تا ۴۰ درجه  (۳ و ۳۶). – جن کمتر از ۷/۲ و PH کمتر از ۴/۵ شکمبه، آنوری همراه است.

پیشرفت سریع پیش آگهی بستگی به شدت نشانه ها و زمانی که از پرخوری تا درمان پیش آگهی بیماری بستگی به شدت نشانه ها و زمانی که از پر دارد. پیش آگهی ضعیف معمولا با PH خون کمتر از ۷/۲ و PH کمتر اند علیرغم دیورز اولیه، و نشانه های شدید سیستم اعصاب مرکزی همراه است نشانه های بالینی و زمین گیری حیوان با پیش آگهی ضعیفی توام است. عود بیا بهبود ظاهری یک پیش آگهی محتاطانه ای را ایجاب می کند

علائم اسیدوز حاد 

  1. گاوهای مبتلا به اسیدوز حاد ممکن است دچار شوک شوند و ناگهان به دلیل افزایش شدید اسیدیته در شکمبه بمیرند.
  2. کسانی که به سرعت نمی میرند بی حال و اغلب بی حال هستند و بی هدف در اطراف قلم می گردند یا به سادگی از حالت دراز کشیدن بلند نمی شوند.
  3. آنها همچنین اغلب ضعیف و بی اشتها و کم آب به نظر می رسند.
  4. مشکلات مربوط به سلامتی ممکن است در مورد حیوان مبتلا به اسیدوز حاد ایجاد شود.
  5. پوشش شکمبه ممکن است در اثر افت ناگهانی اسیدیته آسیب ببیند و مخاط معده آسیب ببیند و باعث ایجاد شکمیت یا عفونت دیواره شکمبه شود.
  6. التهاب نیز در شیردان و دیواره های روده رخ می دهد ،
  7. اغلب پرزهایی را که مسئول جذب مواد مغذی از دستگاه گوارش هستند از بین می برد.
  8. راندمان ضعیف خوراک 
  9. رشد کند
  10. افزایش وزن ضعیف یا افت تولید شیر اغلب در نتیجه این آسیب التهابی است.
  11. گاهی اوقات اسیدوز مسئول سرکوب سیستم ایمنی بدن است که ممکن است از توانایی حیوان در دفع عفونت ناشی از ویروس ها یا باکتری های قابل انتقال در هوا یا مسری جلوگیری کند. م Foundسس (که لامینیت نیز نامیده می شود)
  12. نفخ نیز نتیجه این اختلال متابولیک است.
  13. موسس اغلب گاوها را برای همیشه لنگ می گذارد.
  14. این یک مورد جدی برای گاوهای جوان است که قبل از فروش تحت آزمایش خوراک قرار می گیرند ، بیشتر از گاوهای شیری یا گوسفندها و تلیسه ها.
آبسه کبدی 

آبسه های کبدی در گاوهایی که اسیدوز داشتند نیز شایع است. کاهش مصرف خوراک ، بازده خوراک ، افزایش وزن و عملکرد لاشه اغلب نتیجه آبسه در کبد است. آبسه های کبدی اغلب تا زمانی که حیوان ذبح نشود دیده نمی شود. کبد آبسه در کشتار محکوم می شود ، زیرا خوردن آنها برای انسان ایمن تلقی نمی شود. فلج اطفال (که مربوط به نسخه فلج اطفال فلج اطفال نیست) همچنین نگرانی برای گاوهایی است که اسیدوز داشته اند.

آبسه کبدی گاو
نفخ چیست؟

نفخ یک اختلال جدی است که گاو را قادر نمی سازد هرگونه گاز تجمع یافته در شکمبه را آزاد کند. شکمبه می تواند آنقدر منقبض شود که ریه ها را خرد کرده و در صورت عدم درمان فوری گاوها را خفه می کند.

مراقبت از سلامت شکمبه

همه ما می دانیم که چرا کردن (تغذیه حیوانات )بیشتر یک هنر است تا یک علم ، اما این که گاوها روی چمن سبز هستند لزوما به این معنی نیست که شکمبه های آنها شاد و سالم هستند. شاید یکی از بهترین و ساده ترین راه ها برای مراقبت از سلامت شکمبه این است که اجازه دهید گاوها به شما بگویند وضعیتشان چگونه است.

آیا آنها حداقل شصت جویدن درهنگام نشخوار دارند؟

انجام این کار آسان است – به سادگی جویدنی هایی را که به صورت جوشی جویده اند بلافاصله پس از بالا آوردن آن بشمارید. این کار را با یک دسته گاو انجام دهید. اگر در هر نوبت کمتر از پنجاه جویده شود ، فاقد فیبر برای تشک شکمبه است. این در واقع اطلاعات بیولوژیکی حیاتی است که باید بدانید. همچنین ، آیا حداقل 60 درصد از گاوها یک ساعت بعد از غذا جویدن می کنند؟ ظاهر کود کودی چگونه است؟ با داشتن سلامت گوارشی خوب ، کود نباید از گاو مانند آب شلنگ بیرون بیاورد بلکه باید “جا بیفتد”. همچنین نباید دانه کامل در آن باشد. این پول مستقیماً از طریق گاوها عبور می کند و هیچ سودی برای شما ندارد. با انجام چند قدم ساده ، می توانید از سالم بودن و شاد بودن گاوهای خود در هنگام خروج در این فصل اطمینان حاصل کنید.

درمان پرخوری با مواد کربوهیدراته در نشخوارکننددگان بر سه اصل زیر استوار است

  1.  درمان اسیدوز شکمبه و جلوگیری از تولید اسید لاکتیک
  2.  اصلاح و جبران مایعات و الكترولیت های از دست رفته بدن و حفظ و نگهداری جی . در گردش ۔
  3. اصلاح و برگرداندن حرکات پیش معده ها و روده به حالت طبیعی در درمان پرخوری با مواد کربوهیدراته

وضعیت های پیش رو در اسیدوز 

  1. یکی از این وضعیت ها بدین ترتیب است که گاوهائی که به طور اتفاقی مقادیر زیادی از مواد دانه ای را مصرف نموده ولی هنوز نشانه های بیماری ظاهر نشده باشد. شاید تنها اتساع و حجیم شدن شکمبه در گاو بسته به مقدار غذایی که خورده شده است جلب توجه نماید.
  2. وضعیت دوم هنگامی است که پرخوری ۴۸-۲۴ ساعت قبل اتفاق افتاده و گاو با نشانه های کلینیکی اسیدوز پیش روی ما است.

روش درمان در حالت اول 

  1. جلوگیری حیوان از خوردن غذا،
  2. اجتناب از دادن آب به حیوان برای مدت ۲۴-۱۲ ساعت
  3. در اختیار گذاشتن علوفه خشک با کیفیت خوب و خوش خوراکی به اندازه نصف جیره روزانه برای هر سر دام مانعی ندارد.
  4. به تمام حیوانات بایستی مدت ۲۴-۱۲ ساعت تمرین و حرکت داده شود تا حرکات مواد خورده شده از لوله های گوارشی آسان شود.
  5. کلیه گاوهائی که شکل و خیم بیماری را با علائمی چون بی اشتهایی، افسردگی نشان می دهند جدا شده و تحت درمان انفرادی قرار گیرند.

گاوهائی که به اندازه در توکسیک مواد دانهای مصرف نکرده اند معمولا روشن و هوشیار بوده و اگر علوفه خشک در اختیارشان بگذارند میل به خوردن دارند و بایستی ۴۸-۲۴ ساعت به دقت از آنها    مواطبت والیت ها را با محلولهای رینگر و نمکی دهیدراته مایع درمانی از راه وریدی و متعادل نمودن الکترولیت ها را با محلولهای گ ے و در هزار انجام دهیم.

مایع درمانی بایستی با توجه به کمبود مایعات  انجام شود

محاسبه ۴۵۰ کیلوگرمی که حدود ۱۰ درصد وزن بدن خود را از دست داده باشد (دهیدراتاسیون تا ۵۰ لیتر مایع احتیاج دارد که ترجیحا از راه وریدی و در صورت عملی نبودن از راه دهان حیوان می خورانیم.

شستشوی شکمبه را می توان به وسیله یک لوله کائوچویی یا بلایی قطر ۲۸ – ۲۵ میلی متر و داخل کردن آن به شکمبه انجام داد.

از طریق لوله آنقدر آب ولرم وارد شکمبه می نمائیم که قسمت تهیگاه طرف چپ شکمبه به طور آشکار برآمده و متسع شود  بدین ترتیب مایعات رقیق شده و مواد توکسیک داخل آن خالی می گردد.

تقریبا شکمبه با درال ۱۵ بار شستشو کاملا تخلیه و مدت زمانی که برای این عمل صرف می گردد، حدودا یا عیا رومینو تومی برابر است.

با شستشوی موفقیت آمیز شکمبه جایگزین نمودن مواد قلیای احتیاجی نیست

در موارد خفیف تر استفاده از ۵۰۰ گرم هیدروکسید منیزیم در گاو ۴۵۰ کلیوگرم وزن و یا با حل نمودن اکسید منیزیم، سولفات منیزیم در ۱۰ لیتر آب گرم و وارد نمودن آن با پمپ به داخل شکمبه و با ماساژ دادن آن موجب مخلوط شدن محتویات شکمبه گشته و معمولا اثر بخش است.

در صورت احتیاج با ل دزتا نصف دزفوق هر ۶ تا ۱۲ ساعت تکرار می شود

درمانهای نگهدارنده شامل داروهای آنتی هیستامینیک ( ۰/۵ میلی گرم به ازاء هر کیلو وزن) برای لنگش، داروهای ضد تورم غیراستروئیدی برای شوک و اندوتوکسمی، تیامین ( ویتامین B1) ۱۰ – ۵ میلی گرم به ازاء هر کیلو وزن هر ۲۴ تا ۴۸ ساعت جهت جلوگیری از پلی آنسفالومالاسی کاربرد دارد.

ویتامین Bکمپلکس هم تجویز می شود.

روغن معدنی نیم تا یک گالن مانند داروهای پاراسمپاتومیمتیک جهت تحریک حرکات روده موثر است.

ارزیابی اثرات داروهای تجویز شده مشکل ولی بعضی از آنها ارزش زیادی دارد.

بوروگلوكنات کلسیم به علت آنکه موقتا هیپوکلسمی روی می دهد به طور وسیعی مورد استعمال دارد. صرف نظر از درمان، کلیه بیماران بایستی تا بهبودی کامل تحت نظر باشند چون امکان دارد حال بیماران به وخامت گراید.

به دنبال سومین روز پس از درمان گاو خوردن علوفه خشک را آغاز و حرکات شکمبه کم کم شروع می شود و مقدار زیادی مدفوع به شکل نرم دفع می گردد گاهی حال بعضی از بیماران بدتر شده و درمان اثری ندارد.

در طول درمان، آب مصرفی باید محدود گردد زیرا بعضی از گاوها بلافاصله بعد از پرخوری تشنگی شدیدی را احساس نموده تا مقدار زیادی آب بنوشند و در صورت مصرف آب در عرض چند ساعت خیلی شتاب زده تلف می گردند.

دامپرورانی که به پرورش گاو های گوشتی مشغول می باشند جهت رسیدن به حداکثر وزن سعی میکنند با تغذیه زیاد از مواد دانه ای (کربوهیدراته) به شکل کنسانتره به این هدف برسند معمولا روشی را انتخاب می نمایند که قابلیت بازدهی مواد آردی را افزایش دهند مانند تهیه نشاسته و یا اعمالی که بر روی جو انجام می گیرد (جو رول شده) تا راندمان و قابلیت جذب آن را بالا ببرند.

در تغذیه با چنین جیره ای، گاوهای گوشتی که عادت ندارند شدیدا حساس و دچار بیماری می شوند .مقدار مقدار غذایی که احتیاج است تا لاکتیک اسیدوزیس شکمبه ایجاد شود بستگی به نوع غذا، وضعیت تغذیه قبلی حیوان و زمان عادت کردن شکمبه به جیره جدید دارد.

جو بیشتر از گندم و ذرت موجب اسیدوز شکمبه شده، در حالی که جو دوسر وسورگوم حداقل اثر را دارند.

در گوسفندهائی که خوب تغذیه شده باشند ۷۵ تا ۸۰ گرم آرد گندم به ازاء هر کیلوگرم وزن نشانه های بالینی را تولید می کند. در صورتی که در گوسفندان بدون عادت فقط ۵۰ تا ۶۰ گرم کافی است تا نشانه ها ظاهر شود.

حیواناتی که در جیره آنها مقدار کمی کربوهیدرات وجود دارد اگر با کربوهیدراتی که به آسانی قابل تخمیر است زیاد تغذیه شوند به لاکتیک اسیدوزیس شکمبه بیشتری حساس هستند.

در گاو مقدار دانه های غلات یا ذرت که موجب بیماری و تلف شدن حیوان گردد بین ۲۵ تا ۶۲ گرم به ازاء هر کیلوگرم وزن می باشد. حتی در گاوهای شیری که با جیره دانه ای عادت دارند با مصرف ۲۰ – ۱۵ کیلوگرم مواد آردی و دانه ای به طور خفیف بیماری وقوع می یابد .

یا آورد و مرتبا از آنها سرکشی و تعدادی که احتیاج به مداوا دارند از آنهائی که وضعشان بهتر است جدا گردند

(3).

گاهی در وضعیت های بحرانی و وخیم بیماری عملی ترین راه که تضمین اقتصادی هم داشته باشد، ذبح گاوهای چاق و یا در صورت فرصت روانه نمودن دام به کشتارگاه است.

گاهی در شیوع بیماری امکان دارد تعداد زیادی از آنها احتیاج به درمان نداشته باشند. در مورد گاوهائی که پرخوری آنها چندان شدید نیست اغلب تصمیم گرفتن مشکل می باشد.

به هر حال معالجه آنها فقط از طریق دارویی و با خورانیدن ضد اسید از راه دهانی (مانند بی کربنات دو سود ۲۲۵ تا ۴۵۰ گرم) عملی بوده و گاهی رو مینوتومی تجویز می گردد.

از هر گاو بایستی معاینه بالینی به عمل آورد و درمان مناسب حیوان را انجام داد و او را جدا نمود. میزان افسردگی روحی، نیروی عضلانی، درجات دهیدراتاسیون، ضربان قلب، دمای بدن و PH شکمبه معیارهایی هستند که در بازرسی بالینی می توانند در شدت وحدت بیماری مورد استفاده قرار گیرند تا استراتژی درمانی براساس آن ریخته شود

(3).

در موارد شدیدتر با افسردگی شدید، هیپوترمی، شکمبه متسع و بر آمده و پر از مایعات با PH کمتر از ۵، تعداد ضربان قلب بین ۱۳۰ – ۱۱۰ در دقیقه که گاو زمین گیر شده باشد رومینوتومی توصیه می شود. گرچه ممکن است سودی نداشته باشد.

پس از باز کردن شکمبه آنرا خالی و به وسیله سیفون شستشو داده می شود. می توان به اندازه ۱۰-۲۰ لیتر شیره تازه شکمبه را با مقدار کمی از علوفه خشک مانند یونجه در داخل شکمبه جای داد و گاهی بدون استفاده از مواد قلیایی موثر واقع می شود.

خارج نمودن همه غذای مصرف شده امکان ندارد چون مقداری از آن به طرف هزارلا و شیردان عبور نموده است. برزگترین زیان رو مینوتومی مدت زمان عمل و مخارج مترتب بر آن می باشد. به ویژه وقتی تعداد زیادی دام مبتلا شده باشند. درمان سیستماتیک اسیدوز با تزریق محلول ۵ درصد بی کربنات دوسو از راه داخل وریدی به مقدار ۴ لیتر به مدت حدوة ۳۰ دقیقه انجام پذیر است. گاهی ضروری است به دنبال درمانهای انجام شده از محلول ایزوتونیک بی کربنات استفاده کنید.

۱۵۰ میلی لیتر به ازاء هر کلیوگرم وزن دام به مدت ۱۲- ۶ ساعت تزریق را ادامه دهیم. گاوهائی که نسبت به مایعات درمانی جواب مساعد داده باشند نیروی عضلانی را بازیافته و پس از یک ساعت شروع به ادراد کردن نموده و بین ۱۲ – ۶ ساعت کوشش به استان می نمایند. در تجربه ای که ( نادعلیان – بلورچی) در درمان گاوهای اسیدوزی چه به روش دارویی و چه به روش جراحی انجام گرفته است، درمان دارویی توام با شستشو و تخلیه شکمبه موفقیت آمیزتر از درمان جراحی بوده و مرگ و میر خیلی کمتر اتفاق افتاده است . لازم است در حیوانات

تجویز خوراکی آنتی بیوتیک شامل پنی سیلین، تتراسیکلین و کلرامفنیکل جهت کنترل رشد باکتری هایی که در تولید اسید لاکتیک نقش دارند کاربرد دارد. ولی به نظر می رسد که ارزش آن محدود باشد ولی جهت پیشگیری از تورم باکتریایی شکمبه تزریق پنی سیلین جی بادز ۴۴۰۰۰ تا ۶۶۰۰۰ واحد به ازاء هرکیلوگرم وزن به فاصله هر ۱۲ ساعت به مدت ۱۴-۱۰ روز لازم است.

تورم قارچی شکمبه حدود ۳ الی ۵ روز پس از پرخوری روی می دهد. جهت پیشگیری آن علاوه بر درمان اسیدوز شکمبه خورانیدن تیابندازول بادز درمانهای انگلی به مدت سه روز مفید است .

سوال : 4تا میشها رفتن تو انبار جو و مقدار زیادی جو خوردن چکارکنم از بین نروندپارافین کفایت میکنه بدم؟

نقش تزریق تیامین در درمان اسیدوز

اگر می توانید گاوهایی را که مشکوک به اسیدوز هستند ، درمان کنید ، قبل از اینکه آنها  بمیرند. تیامین اغلب یک تزریق بسیار توصیه شده برای گاو مبتلا به اسیدوز حاد است ، زیرا در درمان و توقف حمله اسیدوز ناگهانی بسیار مهم است. اسیدوز اغلب تولید تیامین را از طریق هضم متوقف می کند و تزریق تیامین این روند را معکوس می کند. جوش شیرین همچنین به عنوان یک درمان برای گاو مبتلا به اسیدوز عمل می کند.

بهتر است در اسرع وقت به دامپزشک مراجعه کنید تا دوز مناسب و سایر درمان های اضافی مورد نیاز را دریافت کنید.

علائم شامل لگد زدن به شکم در اثر بلع ، و همچنین ناراحتی ، آبریزش ، نفس نفس زدن ، خوردن خاک و اسهال است. اسهال اغلب می تواند به رنگ خاکستری رنگ کف آلود باشد ، به ویژه در حیواناتی که شدیدتر است.

ویدیو درمان اسیدوز گاو 

گوسفند افشار|گوسفند نژاد افشاری|قزل افشار|تفاوت افشار و قزل افشار

گوسفند افشار

گوسفند افشار که خواستگاه آن را به استان زنجان نسبت می دهند هرچند در استان های غربی دیگر نیز تجمع گله های افشاری از زیست این گوسفند در مناطق کوهستانی غرب ایران حکایت می کند.مناطق غرب ایران با توجه به کوهستانی بودن و منابع آبی فراوان نشات گرفته از کوههای زاگرس مکان مناسبی برای زندگی انسان ها و حیوانات بوده است .

ایل  افشار

ایل افشار را می توان مالکان این نوع از گوسفند ها دانست و دلیل نام گذاری این نژاد به خاطر همین موضوع است .ایل افشار که طایفه ای از ترک زبانان مقیم کشورهای ایران ترکیه و آذربایجان هستند، با کوچ های خود به قسمت های مختلف ایران در زمان های تاریخی باعث انتشار این نوع از گوسفند در قسمت های مختلف ایران شده اند. افشار در لغت به معنای چالاک است.

پراکندگی گوسفند افشار در ایران

مراکز اصلی سکونت آنان در ایران استان‌های زیر است

  1. آذربایجان غربی،
  2. زنجان
  3. خراسان
  4. کرمان
  5. فارس
  6. کردستان

منطقه اصلي پراكنش گوسفند نژاد افشاری در استان زنجان قرار گرفته است که بالغ بر يك ميليون رأس است. شهرستان ماه نشان نیز بیشترین تراکم گوسفندان نژاد افشاری را به خود اختصاص داده .جمعیت این گوسفندان به حدی زیاد است که طی مصوبه ای گوسفندان مازاد بر مراتع را اجازه چرا نمی دهند و باید در محیط های بسته نگهداری شوند.

چگونه گوسفند نژاد افشار را تشخیص دهیم ؟

قهوه ای متمایل به قرمز

رنگ اولین مشخصه این نژاد است قهوه ای متمایل به قرمز

گوسفند افشاري جزو گوسفندان بلند قد محسوب مي‌گردد و دست و پاي آن از ظرافت خاصي برخوردار است كه حيوان را قادر به راهپيمايي در كوهستان و مناطق سنگلاخي مي‌نمايد.

رنگ گوسفندانِ بالغ قهوه‌اي متمايل به قرمز مانند تصویر رنگ فوق می باشد البته دامنه تغييرات از قهوه‌اي روشن تا قهوه‌اي تيره متمايل به سياه  قابل مشاهده است و رنگ بدن بره‌ها در ایتدای تولد قهوه‌اي متمايل به سياه است.به تدريج با افزايش سن رنگ بدن روشن‌تر مي‌گردد.

قوچ و ميش هر دو فاقد شاخ هستند.

در روي بيني قوچ‌هـا اكثرا انحنـا وجود دارد و در ميش‌ها صـاف يا داراي انحنـاي كمـي است.

گوش گوسفند افشار

قوچ و ميش هر دو فاقد منگوله هستند. اما نژاد دورگه قزل افشار داراي منگوله است. منگوله ها را از ژنتیک گوسفند قزل به ارث برده است

شكل  گوش‌های گوسفند افشار  افتاده و بزرگ است ،گوسفند نژاد افشاری نيم گوش و بدون گوش نيز در بين گله ديده مي‌شود.

گردن در قوچ‌ها قوي و ضخيم بوده و در ميش‌ها دراز و نازك است.

دنبه در گوسفند نژاد افشاری دو لپي بوده و به صورت سفره‌اي و پهن است. هرچند دنبه بنظر دمداران فاقد ارزش اقتصادی است اما دنبه های بزرگ باعث جلوگیری ازبسیاری از  بیماری های گوسفند است.

چشم گوسفند افشار

چشم‌ها را که از نگاه جانبي بررسی میکنیم به نظر  برجسته گی دارد  و رنگ چشم‌ها به رنگ قهوه‌اي متمايل به قرمز و  براق است.

ويژگي‌هاي گوسفند افشار

زير گردن، زير شكم، دست و پا و صورت فاقد پشم است و از موهاي زبري كه رنگ آن‌ها تيره‌تر از رنگ پشم حيوان است، پوشيده شده است. از نظر ظرافت الياف با گوسفندان مغاني، قزل و بختياري مشابه بوده و داراي پشم ضخيمي است كه در صنعت قالي‌بافي از آن استفاده مي‌گردد.

ویژگی های گوسفند افشاری به دلیل قدرت مند بودن ژنتیک و سازگاری با مناطق مختلف باعث گستردگی گله های آن شده است.

میانگین وزن تولد بره نر: 35 / 4 کیلوگرممیانگین وزن تولد بره ماده: 4 کیلوگرم
میانگین وزن پایان شیرخوارگی بره نر: 5 / 29 کیلوگرممیانگین وزن پایان شیرخوارگی بره ماده: 5 / 26 کیلوگرم
میانگین وزن شش ماهگی بره نر: 24 / 41 کیلوگرممیانگین وزن شش ماهگی بره ماده: 7 / 38 کیلوگرم
میانگین وزن پشم سالانه تولیدی در بره نر: 641 گرممیانگین وزن پشم بره سالانه تولیدی در ماده: 478 گرم

انواع دورگه های تولید شده از نژاد افشاری

  1. قزل افشار
  2.  قاشقا افشار
  3.  قمر افشار
  4.  آق افشار

ژنتیک گوسفند نژاد افشاری

سرعت رشد بالا :

این نژاد جزء اولین گروه گوسفندان گوشتی کشوراست.

هم ردیف گوسفندان بختیاری، ماکویی و مغانی قرار گرفته است‌

تولید شیر خوب :

شیر خوب و پرچرب این گوسفند که باعث ‌شده است جزء گوسفندان دو منظوره گوشتی – شیری قرار بگیرد.

سازگاری:

سازگاری و عادت پذیری آن با شرایط آب و هوایی مناطق سردسیر

قدرت راه پیمایی و کوه پیمایی :

قدرت راه پیمایی و کوه پیمایی خوب این نژاد بطوریکه قادر است فاصله 100 کیلومتری بین ییلاق و قشلاق را براحتی طی نمای

دوقلوزایی:

بالا بودن نسبی دو قلو زایی

مقاوم دربرابر بیماری:

مقاومت در مقابل امراض انگلی داخلی و خارجی

ضریب تبدیل بالا :

بالا بودن ضریب تبدیل و داشتن بازده اقتصادی مطلوب

قدرت ترکیبی بالا و ایجاد دورگه های قوی

گوسفند قزل افشار

 

گوسفند قزل افشارقزل به معني قرمز سير متمايل به قهوه‌اي است. کلمه ای ترکی است و بیان گر رنگ قرمز است ظاهرا این گوسفند در کنار رودخانه قزل اوزن به زیست مشغول بوده اند.

بعد از ورود ایل افشار به مناطق زنجان دورگه های قزل افشار ایجاد شده اند .نژاد افشار که یک نژاد گوشتی است  به کمک گوسفندان قزل آمده و باعث ایجاد یک نژاد موفق جدید شده است.

گوسفند قزل افشار دورگه ای از نژاد افشاری است.

اين گوسفند داراي سري نسبتا بزرگ‌تر از نژاد اصلي افشاری بوده و همچنين داراي پشم‌های ضخيم‌تر و كم‌پشت‌تر است.

رنگ موي صورت و دست و پا قهوه‌اي تيره تا متمايل به سياه بوده و داراي دنبالچه است كه در ابتدا قلبي‌شكل بوده و پر از چربي است.

پشم‌هاي روي دنبه و زير شكم و زير گردن معمولا ريخته و قابل استفاده نيستند.

اين دورگه قدري سنگين‌تر از نژاد اصلي است. نوعي از اين واريته كه رنگ آن تيره بوده و به سياهي گرايش دارد، به‌نام «قره قزل» معروف است.

در اين نوع از گوسفندان گاهي پشم عمده قسمت‌هاي بدن ريخته و فقط مقدار كمي در منطقه پشتي حيوان باقي مي‌ماند. دنبه معمولا پائين‌تر از مفصل خرگوشي قرار دارد.

سایر مطالب از همین دسته 

همه چیز در مورد گوسفند 

آشنایی با نحوه پرورش گوسفند رومانوف

سقط کلامیدیایی

Chlamydophila psittaci (قبلاً Chlamydia psittaci)

یک باکتری گرم منفی بی حرکت از خانواده کلامیدیا است. این انگل انرژی یک ارگانیسم بیماری زای حیوانی و انسانی است که انرژی خود را از سلول میزبان می گیرد. تنها از طریق این فرایند می توان باکتری را درون سلولی به صورت واکوئل (اندامک سلولی) تکثیر کرد و از آنتی بادی های خود میزبان فرار کرد. Cp psittaci در درجه اول می تواند باعث ایجاد عفونت در پرندگان ، بلکه در پستانداران شود. در انسان ، این بیماری خود را به شکل اورنیتوز ، که به آن بیماری طوطی نیز می گویند ، نشان می دهد و می تواند در سراسر جهان رخ دهد.

باکتری کلامیدیا

چگونه CHLAMYDOPHILA PSITTACI منتقل می شود؟

باکتری Cp. psittaci در ترشحات دستگاه تنفسی پرندگان ، در مدفوع آنها و در پرها وجود دارد. در بدن پرندگان آوازخوان ، ممکن است به شکل تداوم بدون علامت (وقوع بدون علائم) رخ دهد. در صورت عدم درمان ، پرنده ممکن است به عنوان ناقل دائمی میکروب و یک خطر دائمی برای نگهدارنده تبدیل شود ، زیرا این باکتری از طریق عفونت قطره ای و همچنین از طریق تماس مستقیم با پرنده به انسان منتقل می شود. با این حال ، باکتری ها نمی توانند بین انسان منتقل شوند.

علائم بیماری چیست؟

عفونت با Cp. psittaci به طور کلی منجر به اورنیتوز همراه با پنومونی غیر معمول و بینابینی می شود (نوعی بیماری ریوی که بر شبکه نازک بافت بین اندام ها نیز تأثیر می گذارد). پس از دوره کمون حدود یک تا چهار هفته ، علائم شبه آنفولانزا مانند لرز ، تب ، سردرد ، درد عضلانی و بثورات پوستی التهابی ظاهر می شود. در نتیجه بیماری بینابینی ریه ، ممکن است سرفه تحریک پذیر ایجاد شود. بیمار مبتلا به Cp. psittaci ممکن است لنفوم MALT ، نوعی نادر از لنفوم غیر هوچکین ، و همچنین بزرگ شدن طحال در 70 درصد موارد ایجاد کند. علائم پس از چند هفته کاهش می یابد و بیمار ایمنی مادام العمر ایجاد می کند. اهمیت عفونت در بیمارستان ها و بخش خارج از خانه از آنجا که شواهدی از انتقال مستقیم انسان به انسان وجود ندارد ، اجرای اقدامات اولیه بهداشتی کافی است.

سقط کلامیدیایی

سقط کلامیدیایی در گوسفند و بز برای اولین بار در سال 1959 در آلمان گزارش شده است و سپس در بلغارستان، تونس، چاد، یونان، اسپانیا، آمریکا، فرانسه، هند، ژاپن و ایتالیا تشخیص داده شد. کلامیدیا در بسیاری از مناطق جهان دومین عامل سقط جنین می‌باشد و در جاهایی که بیماری بروسلوز کنترل شده است عامل اول سقط جنین عفونی محسوب می‌گردد.

هنگامی که سقط کلامیدیایی در یک گله اتفاق می افتد ، بره های مرده ممکن است یک تا دو هفته قبل از شروع بره زایی مورد انتظار تولید شوند ، اگرچه میش های مبتلا ممکن است ترشحات ولو داشته باشند و تا 48 ساعت قبل از این رفتار را نشان دهند. بره سقط شده ممکن است طبیعی به نظر برسد یا درجه ای از ادم زیر جلدی را نشان دهد.

چگونه سقط جنین گوسفندان را درمان می کنند؟

کنترل شامل جداسازی همه میش ها و بره های مبتلا و درمان میش های در تماس با اکسی تتراسایکلین طولانی مدت یا تتراسایکلین خوراکی است. باکتری های C abortus در دسترس هستند و سقط جنین را کاهش می دهند. در بخشهایی از اروپا ، واکسن modified-live برای استفاده در دسترس است. C سقط جنونوز است ، اما موارد انسانی نادر است.

دلایل بروز سقط جنین کلامیدیایی

این ضایعه توسط باکتری به نام کلامیدیا پسیتاسی (Chlamydia.Psittaci) ایجاد می‌گردد. این ارگانیسم توسط جنین‌های آلوده، جفت، ترشحات واژنی، مدفوع و ترشحات بینی گسترش می‌باید. ارگانیسم به جریان خون راه یافته ولی هیچ‌گونه علائمی را نشان نمی‌دهد تا زمانی که آبستن شود. درطول آبستنی ارگانیسم وارد رحم شده و باعث التهاب جفت و مرگ جنین خواهد شد. اگر عفونت پیش از آبستنی وارد بدن میش شده باشد سقط جنین بین روز 60 تا 90 آبستنی اتفاق می‌افتد اگر عفونت در میانه یا مراحل آخر آبستنی وارد بدن میش شده باشد جنین‌های مرده (Still birth) و بره‌های ضعیف هنگام تولد به دنیا می‌آیند.

علائم بالینی کلامیدیا

از نظر بالینی علائمی چون سقط در طول ماه‌های آخر آبستنی، جنین‌های مرده (Still born) و یا جنین‌های زودرس خواهیم داشت. سقط بدون نشانه‌های قبلی اتفاق می‌افتد در برخی میش‌ها سرفه وجود دارد و در برخی دیگر التهاب مفاصل و کراتوکونژکتویت (التهاب قرنیه) نیز دیده می‌شود. التهاب اندومتریوم و جفت‌ماندگی، نشانه استانداردی نیست حتی اگر در بیشتر میش‌ها دیده شوند بعد از سقط جنین میش‌ها به‌سرعت بهبود پیدا خواهند کرد و ترشحات قهوه‌ای رنگ از واژن دفع می‌شود. در عفونت‌های طبیعی با درصد بالای سقط، 50% یا کمتر از بزهای سقط شده سریعاً بهبود پیدا خواهند کرد در حالی‌که در گله‌هایی که بیماری تازه وارد شده است سقط جنین بسیار شدید می‌باشد به‌طوری‌که 30% تا 90% آبستنی‌ها منجر به سقط می‌شود و تولید شیر سریعاً کاهش پیدا می‌کند.

بعد از ورود بیماری به گله برای 2 تا 3 سال سقط جنین‌های بالایی مشاهده می‌شود و پس از آن بیماری سیکلی طبیعی پیدا کرده و تا 10% میش‌ها هر سال دچار سقط می‌شوند تا اینکه شیوع جدیدی رخ دهد که در طی آن هرسال بره‌های ماده سقط می‌کنند میش‌های سقط شده دچار عفونی مزمن می‌شوند اما هیچ‌گونه علائمی از خود بروز نمی‌دهند.

بیشتر بدانیم:

اداره کردن میش‌ها در دوران آبستنی (Gestation Management)

  1. همزمان‌سازی در گوسفند و بزعمل سزارین در گاو و گوسفند
  2. راه‌های انتقال کلامیدیا

دام های آلوده به کلامیدیا، مقدار زیادی را از طریق جفت و مایعات جنینی هنگام زایمان و سقط دفع می‌کنند. بزها ممکن است کلامیدیاها را از طریق مایعات واژینال 2 هفته پیش از سقط تا 2 هفته پس از سقط دفع نمایند. مقدار کمتری از ارگانیسم نیز می‌تواند از راه ادرار، شیر و مدفوع چندین روز بعد از سقط دفع گردد.

حیوانات دیگر می‌توانند بیماری را از راه بلع، آب یا ذرات معلق در هوا دریافت کنند. اگر حیوانات 100 روزه آبستن باشند نسبت به آنهایی که آخر آبستنی هستند، به بیماری حساس‌ترند. مادران آلوده ممکن است بیماری را به بره‌های ماده جوان منتقل کنند که این کار باعث ماندگاری کلامیدیا درگله یا انتقال به سایر گله‌ها می‌شود.

تشخیص عارضه کلامیدیا

برای شناسایی و تشخیص بیماری، کلینسین‌ها باید علائم بالینی را به دقت شناخته باشند. وقتی که به این بیماری مشکوک شوند، جفت و جنین باید داخل یخ گذاشته شده و برای آزمایشگاه ارسال گردد. همچنین می‌توان از مادران آلوده نمونه سرمی جهت تست‌های ایمونولوژیک اخذ نمود.

درمان سقط جنین کلامیدیایی

تتراسیکلین‌ها تکثیر کلامیدیاها را تحت تاثیر قرار می‌دهند ازین‌رو می‌توانند از سقط جنین جلوگیری کنند. تجویز 20 میلی‌گرم اکسی‌تتراسیکلین به روش عضلانی درطول روزهای 105 تا 120 آبستنی می‌تواند از سقط جنین جلوگیری کند. در گله‌ای آلوده سقط جنین می‌تواند با تجویز 80 میلی‌گرم به ازای هر راس روزانه کلر تتراسیکلین جلوگیری گردد. اگر شیوع بالایی در گله وجود دارد تجویز 250 میلی‌گرم به ازای هر راس روزانه به مدت 3 هفته موثر خواهد بود.

پیشگیری از سقط

تتراسیکلین‌ها به پیشگیری از سقط جنین کمک می‌نمایند. گرچه برای انتقال بیماری کاری نمی‌توانند انجام دهند. استفاده از واکسن OVIVAC با دوز 2 ml به صورت زیر پوستی نیز به پیشگیری کمک می‌کند.

تجربه: گله‌هایی که طوفان سقط جنین در آن وجود داشته از پروتکل زیر استفاده شده است:

تجویز 5 ml از داروی تتروکسی 20% LA به روش عضلانی همراه داروی ویتی‌سل با دوز 5 ml به صورت زیر پوستی در مواردی که سقط ادامه داشت هر 10 روز تا زمان زایمان تزریق دارو تکرار شده است. با این پروتکل نتایج رضایت‌بخشی به‌دست آمده است.

بیماری تب نزله ای گاو درمان زکام گاوی

تب نزله ای

تب نزله ای

تب کاتارال بدخیم (MCF)

یک بیماری ویروسی منتشر و عموما کشنده در گاو و حیات وحش است. گونه های درگیر در درجه اول نشخوارکنندگان هستند ، از جمله گونه های گوزنی متعدد ، گوزن های آمریکایی و اروپایی (به ترتیب Bison bison و B. bonatus) ، گاومیش آب (Bubalus bubalis) ، گاومیش آفریقایی (Syncerus caffer) و برخی از آنتلوپ های اسیر و پرورشی. برخی از گونه های حیات وحش در حال حاضر به عنوان حیات وحش در اسارت برای تولید گوشت در مزارع و دامداری ها استفاده می شوند ، مانند گاومیش در آمریکای شمالی و گوزن از گوزن قرمز (Cervus elaphus) در انگلستان و نیوزلند.

.1 گزارشهای منتشر شده از وقوع و تأثیر MCF در حیات وحش آزاد محدود است و احتمالاً بیماری آن کمتر تشخیص داده شده است. 80 دوره بالینی MCF در حیوانات جداگانه متفاوت است. اشکال بالینی عمده بیماری حاد (به عنوان مثال ، چند نشانه آشکار قبل از مرگ) ، حاد ، مزمن یا خفیف است. علائم بالینی در اکثر حیوانات آسیب دیده شدید و مشخص است. حیوانات دارای تب و التهاب شدید دستگاه گوارش و دستگاه تنفسی فوقانی هستند. پانوفتالمیت دوطرفه و کراتوکونژکتیویت شایع هستند و از نظر تشخیصی مفید هستند و علائم چشم به تدریج در موارد کشنده بدتر می شوند .

233 این با موکویید فراوان به ترشحات مخاطی و در برخی موارد با علائم مننژوانسفالیت همراه است. 156،195،196 بیماری مرگ و میر بالا .150،163،167 گاهی اوقات ، تعداد زیادی از حیوانات تحت تأثیر قرار می گیرند. چنین شیوع هایی نادر است. آنها ممکن است شامل شرایط استرس زا یا شیوه های مدیریتی غیرمعمول باشند ، مانند بستن گاو یا گاومیش در نزدیکی یا با گوسفند برای مدت طولانی.

تعداد فزاینده ویروس های گاماهرپس در گروه MCFV چالشی را برای متخصصان تشخیص و محققان ایجاد می کند. همه MCFV ها نشان نداده اند که باعث MCF می شوند. این بیماری تعداد قابل توجهی از گونه های آرتیوداکتیل (> 150) را تحت تأثیر قرار می دهد ، بسیاری از آنها در شرایط اسیر یا نیمه اسیر. احتمال ایجاد بیماری ما به بررسی قسمتهای بیماریهای طبیعی ، که بیشتر آنها مشتی حیوان را شامل می شوند ، تکیه می کنیم تا به تعریف گونه های حساس جدید کمک کنیم. به احتمال زیاد اعضای اضافی به مرور زمان به گروه MCFV اضافه می شوند .49 تا سال 2018 ده نماینده از این دست شناخته می شوند

به عنوان یک قاعده کلی ، عفونت گونه های میزبان مخزن یک رویداد زیر بالینی است ، با بیماری کمی یا بدون بیماری. شش مورد از 10 MCFV باعث ایجاد بیماری خفیف تا شدید در گونه های میزبان ضعیف می شوند. دو نفر از این شش نفر مسئول بیشتر گزارش های اولیه MCF بودند. این دو همچنان از نظر اقتصادی مهم ترین هستند: آلسلافین هرپس ویروس 1 (AlHV-1) و هرپس ویروس 2 گوسفندی (OvHV-2). میزبانهای طبیعی AlHV-1 وحشی (Connochaetes taurinus و C. gnou) هستند. تبخال آلسلافین 1 باعث شکل MCF (WA-MCF) “آفریقایی” یا مرتبط با حیوانات وحشی می شود. این بیماری را می توان در هر جایی که حیوانات وحشی در نزدیکی گاوهای اهلی و دیگر گونه های حساس از نظر بالینی نگهداری می شوند مشاهده کرد.

گوسفندهای اهلی (Ovis aries) و گوسفندان وحشی مانند موفلون (Ovis orientalis) میزبان طبیعی OvHV-2 هستند. MCF مرتبط با گوسفند (SA-MCF) هنگامی رخ می دهد که گوسفندها در نزدیکی گونه های حساس از نظر بالینی نگهداری شوند. بیماری بالینی ناشی از AlHV-1 در میزبان های مخزن طبیعی آلسلفین توصیف نشده است. گوسفندهای آلوده به OvHV-2 عموماً بدون علامت هستند. تحت شرایط نامفهوم ، گوسفندهای اهلی و وحشی یک بیماری شبیه MCF ایجاد می کنند که در درجه اول با واسکولیت چند سیستمیک (“polyarteritis nodosa” ؛ PAN) مشخص می شود. 153،154،199 هیچ واکسن تجاری برای محافظت از دام در برابر MCF وجود ندارد.

تلاشهای اولیه پلورایت و پیشینیان وی برای تولید واکسنهای مأیوس کننده دلسرد کننده بود. 214 اخیراً چندین گروه تلاش خود را برای ایجاد واکسن برای حفاظت از حیوانات حساس تجدید کردند. زمانی که گاوها در شرق و جنوب آفریقا با حیوانات وحشی همدل هستند ، نیاز مبرم به آن نیاز است. داشتن یک گاومیش مزرعه دار که به طور مکرر در معرض گوسفند در آمریکای شمالی قرار دارد ، مفید خواهد بود. در غیاب واکسن مقرون به صرفه ، کنترل MCF بستگی به جداسازی میزبان بدون علامت طبیعی از گونه های حساس دارد.

همه گیرشناسی

تب کاتارال بدخیم ناشی از OvHV-2 در سال 1930 ، گوتزه و لیس شواهد قانع کننده ای ارائه کردند که نشان داد شیوع MCF در گاو به دلیل قرار گرفتن در معرض گوسفند بوده است. 58،59 مطالعات بعدی این مشاهدات را تأیید کرد. -1.176،178 تأیید از واکنش آنتی بادی گوسفند با پروتئین های ساختاری AlHV-1 در وسترن بلات بدست آمد .67 لی و همکاران. از روش سنجش ایمونوسوربنت مرتبط با آنزیم های مهار کننده رقابت بر اساس آنتی بادی مونوکلونال (Cl-ELISA) برای شناسایی نسبت مثبت گوسفند برای OvHV-2.102.104 استفاده کرد. مطالعات بعدی این گروه از روش PCR توسعه یافته توسط Baxter و همکاران استفاده کرد. بر خلاف AlHV-1 ، که گوساله های وحشی را در حین زایمان یا داخل رحم آلوده می کند ، بره ها به ندرت در اوایل دوره پس از زایمان آلوده می شوند. تحت شرایط دامپروری طبیعی ، اکثر آنها در دو ماه بعد از زایمان یا بعد از آن به OvHV-2 آلوده می شوند. 107 بره های نوزادان در صورت جدا شدن از اعضای گله آلوده در سنین پایین می توانند آلوده نباشند.

آغوز و شیر در انتقال طبیعی OvHV-2 در بین بره ها نقش چندانی ندارند یا هیچ نقشی ندارند ، اگرچه هر دو حاوی سلول های آلوده به ویروس هستند. 107،108 میزان آلودگی به OvHV-2 در بین بره ها به نظر می رسد وابسته به دوز باشد ، به طوری که افراد در گله های کوچکتر تمایل دارند 106 شيوع عفونت در گوسفندان نوجوان و بالغ زياد است. 108 گوسفندهاي آلوده به شدت مستعد ابتلا به OvHV-2 هستند و به راحتي با غلظت كم ويروس آلوده مي شوند. الگوی دفع ویروس بدون سلول متمایز است و بدون علائم بالینی آشکار رخ می دهد. بره های شش تا نه ماهه بیشتر از بزرگسالان ویروس را دفع می کنند. (شکل 2) 107 ریختن شامل یک یا چند دوره کوتاه (معمولاً کمتر از 24 ساعت ، هر چند ممکن است در چند روز اتفاق بیفتد) پشت سر هم انفجارهای شدیدی از مجاری بینی ایجاد می کند.

بیماری تب نزله ای گاو

تب نزله‌ای گاو نوعی بیماری بدخیم بیماری‌ای حاد و کشنده‌ای است که صرفاً در گاو ظاهر می‌گردد. بین حیوانات اهلی تنها گاو و گاومیش به این بیماری مبتلا شده و علائم ظاهری را از خود نشان می‌دهند.

در سایر نشخوار کنندگان علائم بیماری دیده نمی‌شود.

سن ابتلای گاو به تب نزله ای

گاو در تمام سنین به این بیماری تب نزله ای گاو  مبتلا می‌شود افزایش فصلی بیماری نشان می‌دهد که ویروس به وسیله واسطه‌ای چون گوسفند بیشتر باعث ابتلا می‌شود و در جاهایی که گاو و گوسفند با هم نگهداری می‌شوند بیماری بیشتر دیده شده است.

اسم های دیگر تب نزله ای

اسامی دیگری برای این بیماری تب نزله ای گاو  ذکر شده است که عبارتند از

  • زکام
  • نزله بدخیم
  • زکام یا نزله بدخیم سر
  •  تورم قانقاریائی غشاء مخاطی بینی

در شمال آفریقا به نام snotsiekte نامیده می‌شود که به معنی بیماری کثیف یا بیماری بینی است.

یک بیماری انفرادی است معمولاً در اکثر اوقات کشنده بوده در گاو و گوزن با در صد ابتلاء کم و تلفات بالا مشخص می‌گردد.

استفاده از خوراک دام مناسب گاو در پیشگیری از این بیماری موثراست

اتیولوژی

زکام یا نزله بدخیم یک بیماری ویروسی می‌باشد.

عامل آن نوعی ویروس از خانواده هرپس ویروس‌ها و زیرشاخه گاما هرپس ویروس است. دو الگوی شناخته شده بیماری و ضایعات مخاطی به شکل زیر دسته‌بندی می‌گردد:

  • سویه آفریقایی (آلسفالین هرپس ویروس 1) که می‌تواند در تمامی نشخوارکنندگان ایجاد بیماری بکند. (ALcelaphine herpesvirus Type 1)
  • هرپس ویروس 2 گوسفندی که عامل بیماری MCF در گاو می‌باشد. ((ovine herpesvirus Type 2(OHV-2)

2 فرم رایج از این بیماری قابل بررسی می‌باشد:

  • فرم سر و چشم (Head and Eye) که تولید بیماری تک‌گیر می‌کند.
  • فرم گوارشی (Alimentary) که تولید همه‌گیری از این بیماری می‌کند.

نکته مهم اینکه هیچ‌کدام از این 2 سویه ذکر شده در میزبان اصلی تولید بیماری نمی‌کنند.

اپیدمیو لوژی

در آمریکای شمالی تمام سویه‌های گوسفندان اهلی ناقل ویروس (OHV-2) می‌باشند. این بیماری در گاو، بوفالو‌های اهلی شده، طیف وسیعی از آهو و گوزن‌هایی که به صورت تجمعی یا آزاد زندگی می‌کنند رخ می‌دهد.

این بیماری در حیوانات وحشی که به صورت آزاد در آفریقا نگهداری می‌شوند نیز گزارش نشده است.

در ایران نیز به صورت پراکنده در فصول مختلف سال دیده می‌شود.

خرگوش‌ها می‌توانند به صورت آزمایشگاهی به این بیماری مبتلا شوند. بیماری MCF در اسکاندی ناوی در خوک‌ها نیز اخیراً گزارش شده است.

علائم ظاهری بیماری زکام یا نزله بدخیم

علائم بیماری در حیوانات اهلی و وحشی بسیار مشابه می‌باشد. همچنین عفونت‌هایی که به صورت اندمیک در بز با عامل CPHV- 2 وجود دارد. ظاهراً علائمی شبیه به علائم کلینیکی آهو و گوزن دارد.

دوره نهفته بیماری بین 3 تا 8هفته متغیر است ولی در حالت عادی و طبیعی تشخیص بیماری آسان است. بیماری باتب ۴۰ تا ۴۱/۵ درجه به طور ناگهانی و بی‌حالی مفرط آغاز می‌شود.

ریزش آب از بینی ابتدا مخاطی سپس چرکی و بعد زرد رنگ شده و به زودی تشکیل کبره می‌دهد، پوست پوزه حیوان بیشتر تحت تاثیر قرار گرفته و ملتهب و نقاط نکروزه و زخم‌های سطحی روی مخاط بینی دیده می‌شود.

متوسط زمان مرگ گاوهای اروپائی طولانی‌تر از آهو است. گاو میش و بوفالوی آبی معمولاً بین 7 تا 17 روز بعد از ظاهر شدن علائم کلینیکی می‌میرند.

علائم بیماری در حالت طبیعی عبارتند از:

1- تب بین 40 تا 41.5 درجه سانتی‌گراد

2- بی‌حالی و افسردگی

3- ریزش آب از بینی که ابتدا مخاطی، سپس چرکی و بعد زرد رنگ شده وتشکیل عفونت می‌دهد

4- پوست پوزه حیوان ملتهب شده، نقاط نکروزه و زخم‌های سطحی روی مخاط بینی دیده می‌شود

5- ریزش آب از چشم به صورت قطره قطره وتورم کم و بیش مشخص چشم و پلک‌ها، چشم‌ها متورم و دردناک

6- کدر شدن قرنیه وپرخونی مویرگ‌های سفیده چشم

7- زخم‌های داخل دهان، روی لب‌ها و سطح داخلی لثه

8- تورم غدد لنفی و ملامسه آنها بصورت ظاهری

9- نشانه‌های عصبی بیماری به ویژه ناهماهنگی دستگاه‌های حرکتی، لرزش ماهیچه‌ها و ضعف دست و پا

10- در اوائل بیماری دام دچار یبوست شده و سپس دچار اسهال می‌شود که در هر دو صورت دفع مدفوع با درد همراه است و در این حالت دفع ادرار به صورت قرمز رنگ می‌باشد.

11- التهاب ملتحمه چشم

12- لنفو ادنو پاتی عمومی و زخم‌های اپیتلیال

13- التهاب نزله‌ای قسمت‌های فوقانی دستگاه تنفس و گوارش

14- اسهال و کم آبی بدن

15- خرناس کشیدن هنگام تنفس

16- حیوان دهانش را باز نگه داشته و نفس نفس می‌زند

بیشتر بدانیم:

انتقال ویروس زکام گاو

انتقال ویروس زکام بستگی به زمانی دارد که ترشحات بینی به بیرون تراوش می‌کند که معمولاً در فصول زاد و ولد رخ می‌دهد.

پس از این مرحله ویروس‌ها بصورت سلولی وابسته ترشح شده و بصورت قطرات و آئرسول‌ها پخش می‌شود.

ترشحات بینی حیوانات ممکن است به منابع آب و غذا وارد شده و انتقال به دیگر حیوانات اغلب توسط بلع و خوردن قطرات و ذرات پخش شده در هوا و مواد غذائی صورت می‌گیرد.

پاتوژنز

ویروس‌های عفونی به طور طبیعی لنفوسیت‌ها را ازبین می‌برد و شکل و شمایل آنها را دگرگون می‌سازد سلول‌های دگرگون شده اگر به صورت نئوپلاستیک باشند برگردانده شده و به سلول‌های میزبان حمله می‌کنند. باعث می‌شوند زخم‌های نکروز شده ایجاد گردد و لایه‌های غشاء سطوح موکوزی شقیقه را مورد حمله قرار می‌دهند.

پس از ورود ویروس و شروع علائم کلینیکی علائمی همچون پن افتالمایتیس، بیرون‌زدگی حدقه چشم و زخم‌های قرنیه بطور شایع در گاو ظاهر می‌گردد. سپس تورم ملتحمه چشم و درد چشم و ناتوانی در دید و زخم‌هایی در چشم ایجاد می‌گردد.

به تدریج تعداد این زخم‌ها زیاد شده و زخم‌های دیگری در ناحیه لثه، سقف کام و پشت دندان‌ها ظاهر می‌گردد.

خراش‌هایی در نزدیک دندان ایجاد، بافت‌ها و مژه‌ها نیز همانند بیماری طاعون گاوی نکروز شده و علائمی شبیه زبان آبی در مناطق آفریقا ایجاد می‌شود.

سپس زخم‌های فلسی شکل در ناحیه جلوئی حفره بینی ظاهر و غدد لنفی پیش شکمی متورم می‌گردد.

نقاط متورم به همراه ترشحات اکسوداتیو و آبکی در پوست ایجاد شده و در این مرحله زخم‌های پوستی در هر دو نوع حیوانات اهلی و وحشی و علائمی شبیه بیماری تب برفکی ظاهر می‌گردد.

مدفوع سیاه و قیری شده ولی پرتابی نیست در مراحل آخر بیماری نشانه‌های عصبی ظاهر شده و دام زمین‌گیر می‌شود.

به دور خود می‌چرخد، سرش را به زمین و اطراف می‌فشارد دچار تشنج شده و در نهایت دام می‌میرد.

دوره کمون بیماری نزله بدخیم در گاو

دوره کمون بیماری متفاوت است و بستگی به حجم ویروس وارد شده به بدن دارد هر چه حجم ویروس وارد شده به بدن بیشتر باشد علائم بیماری سریعتر ظاهر می‌گردد.

گاهی اوقات تا 200 روز و بیشتر می‌رسد. در آزمایشگاه دوره کمون بیماری می‌تواند از 7 تا 77 روز متفاوت باشد.

روش‌های تشخیصی بیماری MCF

1-Polymerase chain reaction

2-Gross Pathology

3-Histopathological examination

4-Serology

5-Virus isolation

علائم کالبد گشائی بیماری

علائم خاصی در مخاط شکمبه، نگاری و هزارلا دیده نمی‌شود اما ممکن است گاهاً خونریزی و زخم مشاهده شود. ضایعات در شیردان واضح‌تر از پیش معده است. مخاط داخل روده‌ها بسیار پرخون، متورم و زخم‌هایی در آن دیده می‌شود.

گاهی اوقات ضایعات فوق در نای ونایژه‌ها دیده می‌شود. در این حالت ریه‌ها سالم ولی کبد متورم است. در مغز وپرده‌های آن خونریزی دیده می‌شود پرخونی در مخچه کاملاً قابل رویت است.

دام در اثر تنگی نفس، تب شدید و التهاب پرده‌های مغز تلف می‌شود.

پیشگیری و کنترل بیماری نزله بدخیم

هنوز واکسن خاصی برای مقابله با این ویروس تهیه نشده است و درمان اختصاصی هم وجود ندارد.

لذا لازم است جهت کنترل این بیماری و سایر انواع ویروس‌ها مسائل بهداشتی به طور کامل رعایت شود و در صورت مشاهده علائم سریعاً دام سالم را از بیمار جدا کنند.

مخزن بروز بیماری ناشناخته مانده و احتمال بروز بیماری از طریق گوسفند زیاد است.

بهترین روش پیشگیری جدا نگه داشتن گاوها به خصوص گاوهای دو رگ و اصیل از گوسفندان است.

گفته می‌شود که این بیماری توسط گوسفند به گاو منتقل می‌شود ولی از خود هیچ‌گونه علامتی را بروز نمی‌دهد.

تشخیص تفریقی

بدلیل تشابه بعضی از علائم بیماری تب نزله‌ای بدخیم گاو با بیماری طاعون گاوی و اسهال ویروسی گاو بهتر است در تشخیص بیماری بیشتر دقت گردد. بیماری‌های طاعون گاوی، اسهال ویروسی گاوان و تب نزله‌ای بدخیم شباهت‌های زیادی با همدیگر دارند.

تورم دهان در اثر سائید گی مخاط، تورم روده و معده در هر سه بیماری وجود دارد.

صرفاً از روی نشانه‌های ظاهری به سختی می‌توان این سه بیماری را از هم تشخیص داد و جهت تشخیص قطعی بایستی آزمایشات مناسب انجام شود.

پاسخ به سوالات 7 اردیبهشت قسمت 2

پاسخ به سوالات قسمت 2

فاسیولوز

فاسیولوزیس (کپلک) از جمله بیماری‌های مشترک بین انسان و دام است. عامل بیماری از شاخه Platyhelminthes راسته Digenea، خانواده Fasciolidae، رده Trematodae گونه‌های magna ،gigantica ،hepatica و Dicrocoelium dendriticum می‌باشد. از لحاظ ظاهری، برگی شکل و از سطح پشتی-شکمی پهن و از لحاظ جنسیتی، هرمافرودیت است.

F. hepatica شایع‌ترین گونه انگل می‌باشد و بیشتر در گاو، گوسفند، بز و انسان ایجاد بیماری می‌کند. تخم انگل همراه با مدفوع دفع شده و مراحل تکاملی لارو دربدن حلزون Limnae طی می‌شود تا اینکه لارو پس از طی این دوره از بدن حلزون خارج شده و همراه با غذا یا آب وارد بدن انسان و حیوانات میزبان می‌شود. سپس در محل دوازدهه مستقر شده و در آنجا تبدیل به کرم بالغ می‌شود و نهایتاً به مجاری صفراوی کبد حمله کرده و ایجاد بیماری می‌کند.

مشاهدات پاتولوژیک

در فاسیولیازیس حاد، کپلک نابالغ در مقطع عرضی کبد مشاهده می‌گردد. همچنین ازبین رفتن هپاتوسیت‌ها و حضور سلول‌های التهابی، تجمع فضولات کپلک‌ها و تغییرات اندک در مجاری صفراوی از نشانه‌های نوع حاد بیماری می‌باشند. در فاسیولازیس مزمن، فیبروز گسترده، ضخیم شدن دیواره مجاری صفراوی، خونریزی در کبد، کلسیفیکاسیون در دیواره مجاری صفراوی، هموسیدروسیز و لارو ترماتود مشاهده می‌شود.

علائم بیماری کپلک در گاو و گوسفند و بز

از علائم اولیه بیماری، بی‌قراری، تب، کاهش وزن، اسهال، درد در ناحیه شکم، خارش و یرقان در اثر انسداد مجاری صفراوی با انگل می‌باشند. در کپلک حاد، حیوان قادر به حرکت نبوده و غذا نمی‌خورد. پوست رنگ‌پریده، بطری فکی و زردی حقیقی از علائم دیگر نوع حاد بیماری می‌باشند و نهایتاً پس از ۲-۳ روز حیوان می‌میرد. ازدست دادن اشتها، کم‌خونی، زردی خفیف در داخل گوش‌ها، ضعف عمومی، لاغری و مرگ از علائم کپلک مزمن می‌باشند.

فاسیولوزیس یا کپلک در دام
انگل فاسیولا

مشاهدات پس از مرگ

لاشه لاغر، کم خون و ادماتوز در فرم مزمن

آبسه کبد و عفونت‌های ثانویه باکتریایی

خطوط خونریزی در مسیر مهاجرت کپلک‌های نابالغ

گره‌های لنفاوی سیاه ریه و کبد ناشی از ترشحات انگل

یرقان ناشی از آسیب به کبد

بزرگ شدن کبد همراه با تغییر شکل و گرد شدن زوایا

بیشتر بدانیم:

 

تشخیص بیماری فاسیولوزیس در دام

کپلک حاد با کالبدگشایی و کپلک مزمن از طریق کالبدگشایی و آزمایش مدفوع قابل تشخیص می‌باشند.

داروی کپلک

در عفونت‌های شدید همراه با کم‌خونی و ادم، حذف کلی لاشه و در عفونت‌های ملایم و بدون کم خونی در صورت محدود بودن ضایعه، پس از حذف قسمت‌های آسیب‌دیده اجازه مصرف لاشه داده می‌شود.

تشخیص افتراقی

• ملانوسیز

• ملانوما

• سوء تغذیه مس و کبالت

• بیماری شاربن

• انتروتوکسمیا

پیشگیری از فاسیولوزیس

• خورانیدن دارو در اوایل بهار و اوایل و اواخر پائیز

• ازبین بردن حلزون میزبان واسط

• کشیدن فنس به دور محل آلوده با حلزون

درمان دام

با استفاده از ضد انگل‌های رافوکساناید و تریکلابندازول و دیگر ضد انگل‌ های موثر بر ترماتودها

آلودگی در انسان به دنبال خوردن متاسرکرهای متصل به گیاهان آبی مثل شاهی، مصرف آب آلوده، خوردن کبد خام آلوده و از طریق پوست ایجاد می‌شود.

تظاهرات بالینی در انسان

در فرم حاد، تب، درد در یک چهارم فوقانی شکم، هپاتومگالی، ائوزینوفیلی مشخص، افزایش میزان گلوبولین پلاسما، اختلال گوارشی، بزرگ شدن طحال، اختلال تنفسی، مسمومیت ناشی از تولید مواد سمی توسط کرم و ایجاد تحریک التهابی، درد در شانه راست و سمت راست شکم و درد در ناحیه پشت مشاهده می‌شود. در فرم مزمن، انسداد، ضخیم شدن و آهکی شدن مجاری صفراوی، سیروز صفراوی، کم‌خونی به همراه کهیر و هیپرائوزینوفیلی، کاهش وزن، فیبروز شدید، آهکی شدن کیسه صفرا، مشاهده کرم‌ها در محل‌های غیرطبیعی مثل ریه و مغز، عفونت‌های ثانویه ناشی از باکتری، کولیت صفراوی، اختلال‌هاضمه، آسیت و اسهال مشاهده می‌شود.

کنترل بیماری کپلک در دام

• آموزش بهداشت

• آموزش تخصصی

• تشخیص آلودگی در دام‌ها و درمان آنها

• عدم مصرف آب‌های مشکوک و آلوده

• تامین آب سالم

• عدم مصرف سبزی‌های محلی آلوده

• استفاده از حلزون‌کش (بایلوسیت)

درمان انسان

درمان در انسان با پرازیکوانتل، تری کلابندازول، فازینکس و اگاتن صورت می‌گیرد.

پاسخ به سوالات لایو 7 اردیبهشت

پاسخ به سوالات

نمایندگی خوراک طلایی

شرایط اخذ نمایندگی فروش محصولات مانا طب بیستون

نمایندگی فروش خوراک طلایی

با توجه به کیفیت بالای محصول خوراک طلایی به راحتی می توانید به میزان فروش مناسب در ماه برسید که سود مناسبی را برای شما به همراه دارد
video
video

شرایط اخذ نمایندگی خرده فروشی شرکت تولیدی مانا طب بیستون

 

  • در صورت داشتن شرایط مذکور با شماره 09121990714 تماس بگبربدانباربهداشتی با پالت کافی حداقل 40 متر با تهویه و کولر بدون موش و دیگر جوندگان
  • خرید اولیه
  •        ۱۵ تن شهرستانها
  •       ۱۰ تن روستاها
  • بعد از ۳ ماه فعالیت موفق آزمایشی قرارداد رسمی فی مابین منعقد می گردد.
  • سود نمایندگی هر کیلو ۳۰۰ تومان می باشد
  • معرفی یک نفر مسئول جهت ارسال آمار فروش به شرکت ماناطب و انجام تبلیغات در رسانه های محلی و بازاریابی

مابه التفاوت فروش تا (بیست و چهار تن هرکیلو گرم) دویست تومان می باشد و بعد از عبور از بیست و چهار تن ماهانه مابه التفاوت فروش سیصد تومان محاسبه می گردد.

ادامه مطلب